Чем слабее очищающий отбор, тем сильнее мутагенез
Означает ли всё это, что очищающий отбор, которым традиционно объясняли распределение генетических различий по геномам (где различий меньше, там предполагали более сильный отбор), в действительности тут вовсе ни при чем? На первый взгляд вроде бы да, на самом деле нет.
С одной стороны, исследование показало, что скорость накопления генетических различий (например, между особями одного вида или между близкими видами) в тех или иных участках генома определяется мутагенезом в большей степени, чем отбором. Мутагенез, в свою очередь, регулируется эпигенетическими метками.
С другой стороны, авторы показали, что самая низкая скорость мутагенеза (и соответствующие ей эпигенетические метки) приурочены как раз к тем участкам генома, которые находятся под наиболее сильным очищающим отбором. И наоборот, в тех участках, где очищающий отбор ослаблен, эпигенетические характеристики способствуют ускоренному мутагенезу.
В частности, выяснилось, что гены с самыми низкими темпами мутагенеза — это в основном гены с самыми консервативными (постоянными, мало меняющимися в ходе эволюции) функциями, такими, например, как трансляция. Подобные гены, как правило, работают постоянно в большинстве клеток и тканей. Они необходимы для повседневного, базового выживания (поэтому их еще называют «генами домашнего хозяйства). Такие гены обычно находятся под сильнейшим очищающим отбором. Иначе говоря, мутации в них чаще всего оказываются вредными и отбраковываются. Эти гены давно оптимизированы, менять их незачем, и они действительно меняются в ходе эволюции очень медленно.
Напротив, у генов, функции которых связаны с реакцией организма на переменчивые условия среды, темп мутагенеза оказался повышенным. Очищающий отбор слабее действует на такие гены, а мутации в них имеют чуть больше шансов оказаться полезными. Поэтому такие гены в ходе эволюции меняются быстрее.
Выяснилось также, что темп мутагенеза понижен в жизненно важных генах (отключение которых несовместимо с жизнью), а также в генах, экспрессирующихся во многих клетках и тканях по сравнению с генами с узкими профилями экспрессии. В обоих случаях различия в темпах мутагенеза коррелируют с эпигенетическими характеристиками.
О силе действия очищающего отбора на тот или иной ген и об имеющихся ограничениях на его эволюционные изменения (evolutionary constraint) можно судить по целому ряду количественных показателей, таких как наследственная и средовая изменчивость уровня экспрессии гена или соотношение значимых и синонимичных различий при сравнении последовательностей данного гена у разных особей одного вида или у близких видов (Dn/Ds). Авторы выполнили много таких тестов и всё сошлось: чем важнее ген, чем фундаментальнее его функция и чем сильнее эволюционные ограничения на его изменения, тем ниже темп мутирования гена — как эмпирически измеренный, так и предсказанный по эпигенетическим признакам.
Сбор данных по мутагенезу у Arabidopsis thaliana
Статья группы исследователей из США, Германии, Франции и Швеции, опубликованная 12 января в журнале Nature, показывает, что как минимум один хорошо изученный организм — модельное растение резуховидка Таля (Arabidopsis thaliana) — обладает искомой способностью. Почти наверняка арабидопсис в этом не уникален, но не будем забегать вперед: строгие доказательства пока получены только для этого вида.
Исследователи собрали большой массив данных по мутагенезу у Arabidopsis. Одна из главных трудностей тут в том, что эффекты мутагенеза нужно тщательно отделять от эффектов отбора. Например, если мы просто отсеквенируем геномы 1000 растений, сравним их между собой и выявим все полиморфизмы (вариации нуклеотидной последовательности), то получим картину, отражающую не мутагенез в чистом виде, а совместное действие мутагенеза и отбора. Например, мы не увидим значительной части вредных мутаций, которые постоянно возникают, но отбор старательно вычищает их из генофонда.
Чтобы свести влияние отбора к минимуму, исследователи использовали несколько подходов. Один из них показан на рис. 1 (слева вверху). От каждого растения брали по одному случайно выбранному семечку, выращивали из него растение-потомка, от него снова брали случайное семечко, и так далее. Спустя 24 поколения геномы потомков секвенировали и сравнивали с геномом исходного растения. При таком подходе отбор хоть и не устраняется вовсе, но радикально ослабляется: в итоговую выборку не попадут (будут отбракованы) только летальные мутации, а также те, что ведут к полному бесплодию. Другой подход связан с выявлением соматических мутаций путем секвенирования разных клеток одного и того же растения. В этом случае можно выловить даже мутации, которые на уровне целого растения были бы несовместимы с жизнью или размножением.
Полученный список мутаций затем проверялся различными статистическими тестами, чтобы убедиться, что он отражает именно процесс мутагенеза (то есть не был сильно искажен отбором). Результаты двух таких тестов показаны на рис. 1 справа вверху. Использовались два показателя: соотношение несинонимичных (значимых) и синонимичных замен и отношение числа замен, ведущих к появлению преждевременного стоп-кодона, к числу синонимичных замен. Идея в том, что синонимичные замены обычно нейтральны, отбор их не выбраковывает. Значимые замены, напротив, часто оказываются вредными, преждевременные стоп-кодоны — тем более. Биологи даже в самых буйных фантазиях не могут вообразить, что возможны механизмы, позволяющие клетке избирательно снизить частоту значимых замен или мутаций, создающих стоп-кодоны. Или вообще хоть как-то отличить такие замены от синонимичных на уровне ДНК. Таких механизмов почти наверняка не существует. Поэтому в ходе мутагенеза должно появляться намного больше значимых замен и преждевременных стоп-кодонов, чем их потом останется в генофонде популяции, находящейся под действием отбора.
Исходя из этой логики, выявленные мутации белок-кодирующих участков генома (на графиках они подписаны «De novo») сравнивали, во-первых, с природным генетическим разнообразием A. thaliana (из проекта «1001 геном», 1001G), во-вторых, с теоретически ожидаемым спектром вновь возникающих мутаций (Null).
Оказалось, что оба показателя значимо выше у выявленных мутаций (De novo), чем в природных популяциях арабидопсиса (1001G), и лишь чуть-чуть (незначимо) ниже, чем у теоретически ожидаемых мутаций. Следовательно, отбор не сильно повлиял на собранные данные, а значит, их можно использовать для изучения закономерностей мутагенеза. К такому же выводу привели и другие проверки.
Паразиты и иммунная система совместно защищают нас от аллергии
Самая интересная часть в том, что как только паразиты и безвредные микроорганизмы, присутствующие в воде и почве, были в значительной степени удалены из своей естественной среды внутри нас в процессе развития цивилизации и медицины, наша иммунная система фактически сверхкомпенсировала эту утрату, что привело к аллергии и увеличению шансов возникновения астмы и экземы.
Эта гипотеза «старых друзей» (иногда к ней относят «гигиеническую гипотезу», хотя она намного сложнее) получила большую поддержку в последние годы, по мере того как мы выявляем новые факты о том, как микроорганизмы помогали нам выживать в течение тысячелетий.
Первым гипотезу старых друзей предложил Грэм Рук из Университетского колледжа в Лондоне в 2003 году.
Некоторые люди доводят гипотезу старых друзей к ее логическому заключению: если удаление паразитов из общества приводит к проблемам со здоровьем, нужно вернуть их назад. В 2008 году профессор неврологии Университета Висконсина Джон Флеминг провел клиническое исследование, в ходе которого заражал некоторых пациентов с рассеянным склерозом паразитирующими червями и проверял эффективность этого метода. В течение трех месяцев у пациентов, которые в среднем имели 6,6 активных очагов среди нервных клеток мозга, уровень заболевания упал примерно в два раза. Когда испытание закончилось, количество очагов вернулось к 5,8 за два месяца.
Паразитарная терапия все еще находится в фазе эксперимента, и, скорее всего, на данный момент имеет негативные последствия, которые перевешивают позитивные. В настоящее время врачебные комиссии классифицируют червей как биологические продукты, которых нельзя продавать, пока не будет доказана их безопасность. Только один вид, Trichuris suis, был одобрен для тестирования нового препарата.
Война вакцин
Александр Мельников, «АиФ»: Анча, в мире разработано уже множество вакцин. Как по-вашему, остановят ли они COVID?
Анча Баранова: А этого и не планируется. Вакцины – это лучшее, что у нас есть сегодня, чтобы затормозить шествие коронавируса и чтобы как можно меньше людей переболело, а кто заболеет, оказался более защищённым от тяжёлого течения инфекции. Потому разумные страны проводят вакцинацию, конкурируют за вакцины. Хотя в это время приходят тревожные новости из Европы, что компания «АстраЗенека» снизила производство своей не очень эффективной вакцины на 60%, что у «Пфайзера» проблемы с поставками.
Статья по теме
Как после вакцинации от COVID-19 не заразить близких?
– Как вы оцениваете развернувшуюся «войну вакцин»?
– Объективно это отличная вещь. Когда идёт война производителей, в выигрыше всегда потребители. Вон сколько компаний включилось в эту борьбу, и теперь у нас много вакцин. Плюс появились новые РНК-вакцины, которых без коронавируса ещё долго не было бы.
– Я имел в виду конфликты вначале с «АстраЗенека», а потом с «Пфайзером» и «Модерной», когда «Спутник» критиковали за недоказанную эффективность и за недостаточные испытания на безопасность.
– Нормально всё со «Спутником» – я считаю, это вполне адекватная вакцина.
Скорость мутагенеза можно предсказать по эпигенетическим меткам
Убедившись в адекватности исходных данных, авторы приступили к их анализу. Они сопоставили частоту возникновения мутаций в разных участках генома с эпигенетическими характеристиками, такими как открытость хроматина, метилирование ДНК и модификации гистонов. Оказалось, что многие эпигенетические признаки значимо коррелируют с темпом мутагенеза (рис. 1, нижние графики). Например, в участках с высоким уровнем метилирования четвертого лизина в гистоне H3 (H3K4Me1) темп мутагенеза ниже, чем в среднем по геному, а в участках с высоким уровнем ацетилирования девятого лизина того же гистона (H3K9ac) он, наоборот, повышен.
По данным об эпигенетических метках можно, как выяснилось, довольно точно предсказать темп мутагенеза для разных участков генома. Например, на рис. 2a показан предсказанный по эпигеномным данным усредненный темп мутагенеза для участков, прилегающих к точкам начала (TSS) и окончания (TTS) транскрипции (Upstream, Downstream — нетранскрибируемые участки перед геном и после него, Gene body — «тело гена»). Видно, что темп мутагенеза повышен в нетранскрибируемых участках, особенно в непосредственной близости от границ гена (вероятно, потому, что там много участков открытого хроматина, к которым должны прикрепляться всякие регуляторные белки). Причем предсказанная картинка (рис. 2, а) действительно очень похожа на реально наблюдаемую (рис. 2, b).
Более того, распределение мутаций по окрестностям TSS и TTS довольно точно совпадает с распределением генетической вариабельности (полиморфизмов) в природных популяциях (рис. 2, c). Из этого (а также из ряда дополнительных проверочных тестов) следует, что наблюдаемое распределение полиморфизмов в большей степени определяется мутагенезом, чем отбором. Вывод довольно-таки сенсационный, ведь до сих пор «по умолчанию» было принято объяснять подобные распределения именно отбором.
Авторы также обнаружили, что разные части генов мутируют с разной скоростью, что эти различия тоже можно предсказать по эпигеному, и что примерно так же распределены и природные полиморфизмы. В частности, из всех экзонов, входящих в состав гена, чаще всего мутируют первый и последний, и в них же чаще всего встречаются полиморфизмы в природе. Скорость мутирования экзонов связана отрицательной зависимостью с длиной нетранслируемых областей гена, а также с числом и длиной интронов. Чем длиннее нетранслируемые области и интроны, тем реже мутируют белок-кодирующие участки гена.
Поезд в Пусан (2016)
Отец с дочерью отправляются на поезде в Пусан, где живет мать девочки. В это самое время в стране начинается зомби-апокалипсис и в поезде тоже оказываются зараженные. Останавливаться нельзя, ведь повсюду голодные твари, а Пусан – единственный город, устоявший перед творящимся повсюду ужасом. Между людьми и монстрами начинается нешуточная борьба за выживание на скорости более 200 км/час. Крутой азиатский фильм про зомби получил высокий рейтинг и стал самой кассовой новинкой 2016 года в Южной Корее.
Оригинальное названиеBusanhaengЖанрУжасы, боевик, триллерАктерыКон Ю, Ма Дон-сок, Чон Ю-ми…СтранаКорея ЮжнаяРейтингКинопоиск – 7.1, IMDb – 7.6Возрастные ограничения16+
День мертвецов: Злая кровь (2018)
После нашествия инфицированных неизвестной болезнью немногочисленная группа выживших укрылась глубоко под землей. Последние уцелевшие ученые отчаянно стараются создать вакцину и составляют список недостающих для завершения формулы компонентов. Для их добычи группа солдат отправляется на поверхность, заполненную злобными опасными тварями. Свежий ремейк знаменитого фильма о зомби не может похвалиться высоким рейтингом, но жестокий хоррор стоит посмотреть хотя бы ради сравнения с оригиналом 1985 года.
Оригинальное названиеDay of the Dead: BloodlineЖанрУжасы, фантастика, боевик, триллер, драмаАктерыДжонатон Шек, Софи Скелтон, Джефф Гам…СтранаСШАРейтингКинопоиск – 4.2, IMDb – 3.4Возрастные ограничения18+
Когда будет легче?
– А когда мы почувствуем, что благодаря вакцине заболеваемость начала снижаться?
– Здесь несколько факторов. Во-первых, инфекция развивается волнообразно. При определённой погоде заболевает больше людей. Или происходят события, которые выступают катализаторами. Так, после новогодних праздников во многих странах был всплеск заболеваемости. Плюс идёт давление со стороны общества и бизнеса, чтобы ограничения снимались
Важно, как люди будут вести себя после вакцинации. Многие уже через пару недель после прививки теряют страх перед COVID, становятся менее осторожными, перестают носить маску
То есть факторов, влияющих на эффективность вакцинации, много. Но, надеюсь, к лету заболеваемость упадёт, а потом при массовой прививочной кампании, возможно, не будет и осеннего скачка.
Важно, как будут распространяться вирусы-мутанты. И вам в этом плане везёт, у вас они появляются с задержкой
Например, в США уже много английского штамма вируса, есть и бразильский. По прогнозам экспертов, «англичанин» скоро будет доминировать. Если подтвердится, то у России, с учётом опыта США, будет возможность предсказать, как эти вирусы станут вести себя, и использовать это на практике.
Какие вакцины от COVID-19 используют в разных странах. Инфографика Подробнее
– Согласно принципам эволюции мутирование вирусов должно происходить в сторону ослабления их агрессивности.
– Я сама выступала с такими прогнозами, но, похоже, коронавирус ведёт себя иначе. Он становится более контагиозным, легче передаётся, но при этом не слабеет. И бразильский штамм, в котором больше мутаций, даже агрессивнее английского. Ослабления патогенеза не заметно, а вот заразность увеличилась.
– А почему, на ваш взгляд, в мире так много ковид-диссидентов? Ведь невозможно отрицать, что болезнь серьёзная, – почти у всех есть близкие, которые тяжело переболели или умерли.
– Да, это больная тема. Есть некоторая часть людей, которые всегда в оппозиции ко всему. Они радикализируются, когда пропадает стабильность. В США, например, поляризация из-за пандемии ещё больше. Общество поделилось на тех, у кого нет никакой социальной защищённости, и тех, у кого есть соцзащита и кто сохранил работу. Став безработными, люди погрузились в ТВ, соцсети и оказались во власти слухов, с головой ушли в теорию заговора. Но так было и раньше, ещё во времена чумы, – тогда тоже хватало фантастических слухов.
Три защитных укола. Чем различаются вакцины от COVID-19
Подробнее
– Как отличается вакцинация от COVID в России и США?
– Трудно сказать про всю Россию, в основном я общаюсь с близкими из Москвы и знаю, что там проблем нет. В США массовая прививочная кампания ещё не началась. Определённое количество вакцины распределяют по штатам. Первым делом прививали медработников, сейчас очередь тех, кто старше 75 лет. Есть претензии к их записи на прививки. В некоторых штатах её проводят онлайн, но в США очень много одиноких пожилых людей, не пользующихся интернетом и не имеющих смартфонов. Им сложно записаться.
Сама я привиться пока не могу. В ряде университетов всех, кто имеет хоть какое-то отношение к медицине, призывают поработать на вакцинации. В качестве поощрения предлагают сделать прививку. Но до выработки иммунитета люди оказываются не защищены. Правильнее было бы сначала вакцинировать, а потом уже направлять на такую работу, где высок риск контакта с заражёнными. В итоге, по моим подсчётам, моя очередь на прививку подойдёт не раньше лета.
Статья по теме
Чего боится коронавирус? Противовирусные вещества есть во многих продуктах
Межвидовая
Это вид борьбы, где происходит взаимодействие на уровне популяций. Здесь происходит борьба за нишу, за ресурс. Влияние друг на друга особей оказывается опосредованным.
Яркий пример — это борьба растений за источник света. Под пологом леса каждое растение стремится, чтобы крона и листья получали максимальное количество света. Возникает жесточайшая борьба разных видов лесного сообщества за ресурс. К свету пробиваются самые жизнестойкие, самые приспособленные и быстрорастущие растения.
Другой вид межвидовой борьбы — это паразитизм — это когда одни организмы существует за счет других. Существует экзопаразитизм — паразитирование на теле хозяина — клещи, вши, блохи власоеды, пероеды и т. д. Эндопаразитизм — это явление, когда один организм использует тело другого в качестве источника питания и среды обитания. Сюда относятся различные черви, бактерии и так далее.
Существует явление, которое называют сверхпаразитизмом — по определению этот механизм понимается как явление, когда паразит использует другого паразита в качестве своего источника жизнеобеспечения.
Два классических примера биологии межвидовой борьбы:
- Конкуренция серой и черной крыс. В Европе в Средневековье была распространена черная крыса. Серая крыса появилась в Европе позже. Она была немного крупнее, она лучше плавала, она агрессивнее черного вида. В итоге со временем черной крысы в Европе практически не осталось. Ареал ее обитания теперь — это пустыни и лесостепи.
- Еще один пример: в Австралии жила и активно размножалась мелка австралийская пчела, которая не имела жала. С появлением колоний на материк была завезена обыкновенная пчела. В борьбе за ресурсы, победил вид, у которого есть грозное жало.
Оверлорд (2018)
1944 год. Незадолго до высадки основных сил союзников группа американского спецназа прибывает в Нормандию для уничтожения радиовышки. Солдаты обнаруживают подземную лабораторию, где нацисты проводят бесчеловечные эксперименты над людьми. Теперь военным придется сражаться не только с фашистами, но и с мутантами. В бодрящем фильме ужасов нет толп голодных зомби, но факт оживления умерших присутствует в полной мере.
Оригинальное названиеOverlordЖанрУжасы, фантастика, боевик, военныйАктерыДжован Адепо, Уайатт Рассел, Матильда Олливье…СтранаСША, КанадаРейтингКинопоиск – 6.3, IMDb – 6.6Возрастные ограничения18+
Всем на укол
– Но у многих вакцин бывают «побочки», иногда с летальным исходом.
– В инструкциях к вакцинам указаны противопоказания. Если их нет, прививку можно делать спокойно. Но есть вопросы, связанные с возрастом. После 85 лет иммунитет вырабатывается с трудом, и вакцинация обычно бывает бесполезной. С 80 до 85 лет нужно взвешивать, делать прививку или нет, так как подобные проблемы тоже возможны. Но поскольку люди в таком возрасте часто не выходят на улицу и не контактируют с другими, вокруг них легко создать кольцо безопасности: для этого должны привиться близкие, контактирующие с ними. Они защитят и себя, и их. Можно ещё оценить у них Т-клеточный иммунитет и исходя из этого просчитать эффективность прививки. Хотя это дорого и сложно.
И потом, у некоторых прививок есть закономерность: чем больше «побочек», тем эффективнее. Но это всё до разумного предела. Если мы сравним «Спутник V» с вакцинами, к примеру, от «Пфайзер» или «Модерна», то у последних нежелательных явлений будет больше. Хотя, возможно, это компенсируется длительностью иммунитета.
Статья по теме
«Спутник V» в действии. Как проходит вакцинация медработников в Беларуси
– Сейчас в разных странах, в т. ч. в России, обсуждается идея паспортов вакцинированных. Как вы к ней относитесь?
– На мой взгляд, предложение бессмысленное, медицинской пользы здесь никакой. Потому что будет полно людей, которые вакцинируются и получат паспорт, предположим, на два года. А прививка у них прекратит своё действие через год или ещё раньше. Ну и ещё один момент: скорее всего, вакцинированные смогут спокойно разносить вирус, т. к. они будут считать себя защищёнными вакциной, а на деле могут оказаться бессимптомными носителями.
– Когда лучше проверять иммунитет после вакцинации?
Эволюция скорости мутирования
Постулат о случайности мутаций входит во все учебники эволюции и вряд ли его когда-нибудь оттуда вычеркнут. Хотя уже давно известно, что он не абсолютен и нуждается во множестве оговорок и уточнений, число которых неуклонно растет по мере развития науки.
Мутации действительно случайны в том смысле, что у живых существ нет механизмов, позволяющих «рассчитать», какая мутация будет для них полезна в данных условиях, и аккуратно внести именно эту мутацию в свой геном. При этом у всех без исключения организмов геномы мутируют, фенотипические эффекты мутаций никем заранее не просчитываются, а точно предсказать, какие именно мутации возникнут в данной хромосоме при следующей репликации, невозможно. В этом отношении мутации случайны, во многих других аспектах — нет. Многие организмы сумели в ходе эволюции выработать механизмы, так или иначе регулирующие и оптимизирующие мутационный процесс (см., например: Мутагенез в лимфоцитах — результат целенаправленного изменения ДНК и последующей «неточной починки», «Элементы», 03.09.2007). Несколько показательных примеров рассмотрено в моей книге «Рождение сложности», где одна из глав целиком посвящена этой теме (она так и называется — «Управляемые мутации»).
Нельзя назвать случайной и такую важнейшую характеристику мутационного процесса, как его скорость. Темп мутагенеза зависит, в частности, от работы ферментов, осуществляющих репликацию и репарацию ДНК, и он эволюционирует под действием отбора. Поскольку большая часть не нейтральных (влияющих на приспособленность) мутаций вредны, отбор, как правило, способствует минимизации темпа мутагенеза. Хотя и тут есть исключения: например, некоторым вирусам высокий темп мутагенеза необходим для повседневного выживания, так что мутации, снижающие его ниже допустимого предела, отбраковываются отбором (см.: Вирусы-мутанты помогают друг другу в борьбе за выживание, «Элементы», 14.12.2005).
Но даже те организмы, которым не нужно постоянно мутировать, чтобы выживать здесь и сейчас, все равно не могут свести темп мутагенеза к нулю, потому что отбору на его снижение противостоят другие эволюционные силы. Главными из них считаются две. Во-первых, сверхточные системы репликации и репарации, скорее всего, будут слишком затратными: громоздкими, потребляющими много энергии и т. д. Поэтому в какой-то момент «стоимость» дальнейшего совершенствования этих систем перестаёт окупаться выигрышем от дальнейшего снижения темпа мутагенеза (иначе говоря, отбор на замедление мутагенеза уравновешивается отбором на упрощение и удешевление молекулярных систем, следящих за сохранностью генетического материала).
Вторая причина связана с генетическим дрейфом. Полезные мутации (в том числе мутации, снижающие темп мутагенеза), могут быть поддержаны отбором, только если их полезность превышает определенный порог, зависящий от эффективной численности популяции (Ne, Effective population size). Чтобы отбор помог мутации распространиться, желательно, чтобы ее полезный эффект (величина, на которую мутация увеличивает эффективность размножения) был больше, чем 4/Ne (и уж никак не меньше, чем 1/Ne). В противном случае мутация будет находиться во власти дрейфа, а не отбора, то есть вести себя не как полезная, а как нейтральная, и шансов зафиксироваться (достичь 100-процентной частоты) у нее будет очень мало. Чем ниже темп мутагенеза, тем меньше причиняемый им вред, и тем слабее полезный эффект от мутаций, замедляющих мутагенез еще сильнее. Поэтому в какой-то момент такие мутации перестают поддерживаться отбором. Предполагается, что именно такой уровень мутагенеза, соответствующий равновесию между отбором и дрейфом, и является конечным итогом эволюции скорости мутагенеза у многих организмов (M. Lynch et al., 2016. Genetic drift, selection and the evolution of the mutation rate).
Бактерии кожи могут быть на передовой иммунитета
Одной из наиболее распространенных бактерий кожи является Staphlococcus epidermis. Известно, что она играет важную роль в борьбе с Leishmania major, причиной опасной болезни под названием лейшманиоз, которая рождает незаживающие язвы. Хорошая бактерия вызывает иммунный ответ под названием IL-1, который тело не может производить самостоятельно. Эти стафилококки стали обязательной частью нашего существования.
Прокариоты, которые населяют пищеварительный тракт, также охватывают и всю наружную поверхность на коже. Наряду с остальной частью нашей полезной микрофлоры кожи, они стали частью нас, когда конкурировали с менее доброжелательными микроорганизмами за право жить. Наряду с иммунными клетками нашей кожи, они защищают нас от болезнетворных бактерий и патогенных грибов, которые хотят в нас жить. Это позволяет нашим органам тратить меньше энергии, защищая наш экстерьер, и больше сосредоточиваться на вещах типа борьбы с вирусами и предраковыми клетками.
Хотя нам еще многому нужно поучиться у них и больше узнать об этих полезных бактериях, в будущем бактерии кожи будут использоваться целенаправленно.
Что такое вирус, его структура и особенности
Мир микроорганизмов представлен несколькими отдельными видами, каждый из которых кардинально отличается от других. Вирусы относятся к этой группе, хотя у них есть свои особенности, несвойственные остальным невидимым невооруженным глазом представителей животного и растительного мира. Во-первых, у них нет клеточной структуры и протеинообразующих систем. Во-вторых, они имеют выраженный цитотропизм и внутриклеточный паразитизм.
Ученые, изучающие вирусы, подсчитали, что на Земле более 1039 этих микроорганизмов. У них разные формы, размеры и жизненный цикл, но несколько свойств объединяют все вирусы:
- наличие капсида – защитной белковой структуры;
- геном, который состоит из ДНК или РНК и находится внутри капсида;
- суперкапсид – оболочка, которая покрывает капсид, однако она присутствует не у всех видов вирусов.
При попадании вируса в клетку-носителя, он начинает интенсивно размножаться. В результате возникает множество копий возбудителя заболевания, которые потом поражают другие клетки организма.
Чем выше циркулирование вирусов и чаще выполняется их репликация, тем больше шансов появления новых штаммов.
Подобная мутация способна создать вирусы, которые легче адаптируются к внешней среде, имеют высокую контагиозность, вызывает кардинально другие симптомы и течение заболевания. Этот процесс именуют эволюцией.
Африканские вирусы помогли нам выжить
Кроме того, они, возможно, сыграли роль в том, что среди конкурирующих видов гоминид именно Homo sapiens вышли на первое место. В то время как наш вид развивался, разного рода заболевания и паразиты нападали на генетическое разнообразие и отсеивали непригодные модели. Как только первый Homo sapiens покинул континент, он привез с собой свои инфекционные колонии и паразитов.
Вирусные паразиты распространились на других гоминид типа Homo neanderthalensis (неандертальцев), у которых не было заранее выработанной системы защиты от новых заболеваний и структура носа, которая была менее эффективной при фильтрации воздуха и удерживании новых вирусов. Другие виды гоминид вымерли, поскольку не были приспособлены к выживанию в условиях, в которых могли выживать вредные микроорганизмы. Моделирование показало, что если у неандертальцев уровень смертности был хотя бы на 2% выше, чем у людей, этого было бы достаточно, чтобы они вымерли спустя 1000 лет конкуренции. Хотя заболевания, конечно, не были единственным фактором, они сыграли большую роль.
Большинство моделей эволюции человеческих заболеваний утверждают, что их основная часть развивалась в течение эпохи неолита, после того как человек перебрался из Африки и население увеличилось. Таким образом, есть некоторые доказательства этого избирательного вирусного давления. Многие из этих ранних вирусов были так успешны, что их гены буквально стали частью нашей ДНК. К примеру, человеческий геном содержит борнавирус, который стал его частью около 40 миллионов лет назад. В общей сложности ученые выделили около 100 000 элементов человеческой ДНК, которые могли быть частью вирусов, так называемая мусорная ДНК. Вирусы, которые составляют большую часть нашей мусорной ДНК, называются эндогенными ретровирусами.
Современное использование пиявок и личинок
Тем не менее в 70-80-х годах пиявки вернулись. Косметические и реконструктивные хирурги выяснили, что их можно эффективно использовать для кровопускания из опухших лиц, черных глаз, конечностей и прочего. Они также полезны при повторном присоединении небольших частей тела вроде ушей и лоскутов кожи, поскольку отсасывают кровь, которая может свернуться и прервать процесс заживления. Пиявки спасают людей от ампутации и даже могут облегчить боль при остеоартрите. Даже ветеринары иногда используют их.
Личинки, с другой стороны, являются природными очистителями. Они прекрасно подходят для разъедания мертвой или зараженной плоти, открывая здоровые ткани в процессе так называемой хирургической обработки раны. Также они оказались эффективным средством для лечения язв, гангрен, рака кожи и ожогов.
Личинки и пиявки настолько эффективны, что в 2010 году стали первыми «живыми медицинскими изделиями», проложив путь для целой индустрии под названием биотерапия.
