Палеоцен (66-58 млн): древние птицы
Палеоцен разделяется на три яруса:
датский (65,5—61,7 млн. лет),
зеландский (61,7—58,7 млн. лет),
танетский (58,7—55,8 млн. лет).
В палеоцене и эоцене жили миациды — примитивные хищные,
от которых предположительно произошли все современные
хищные млекопитающие.
В позднем меловом периоде или раннем палеоцене из парнокопытных предположительно выделились предки древних китов.
В позднем палеоцене от кондилартр (древних всеядных копытных) произошли непарнокопытные.
Хорошо известно, что 55 миллионов лет назад, на границе палеоцена и эоцена,
на Земле произошло глобальное потепление – позднепалеоценовый термальный максимум.
Температура планеты увеличилась на 5–7 градусов Цельсия и оставалась высокой около 170 тысяч лет.
Это явление связывают с высвобождением углеродсодержащих газов из осадочных пород и созданием парникового эффекта.
Во время потепления содержание углекислого газа в атмосфере составляло 2–3 процента,
в то время как сейчас – только 0,3 процента.
Термальный максимум сопровождался массовым вымиранием живых существ.
В то же время он подтолкнул эволюцию млекопитающих, а, значит, способствовал появлению нашего вида.
Чем предраковые клетки, обнаруженные при цитологии шейки матки, отличаются от здоровых и злокачественных
Эти клетки отличаются от здоровых размерами, строением, наличием различных включений. Они не имеют столь разительных отличий, как злокачественные, но и здоровыми их назвать нельзя. То есть предрак – это переходное состояние между нормой и онкологией.
Существуют также клетки с атипией неясного значения, обозначаемые в результатах анализа ASC-US, ASC-H, AGC. AGUS-NOS. Хотя они имеют патологические изменения – увеличенные ядра и другие аномалии строения, это отклонения не столь явные, чтобы отнести их к предраку или раку. Например, такие клеточные элементы могут появляться при воспалении, а потом исчезать после проведенного лечения.
Со временем, при отсутствии лечения, предраковое состояние утяжеляется. По мере проникновения патологического очага внутрь тканей, клетки все больше напоминают раковые. В результате предрак переходит в злокачественную опухоль шейки матки.
Перерождение здоровых клеток в предраковые, а затем – в злокачественные, происходит постепенно, поэтому обнаружить границу между этими состояниями может только опытный врач-цитолог.
Осмотр материала под микроскопом
Лечение амебиаза
Кишечный амебиаз лечат противопротозойными препаратами – йодохинолом, паромомицином или дилоксанидом фуроатом.
При симптоматической кишечной инфекции и внекишечных заболеваниях назначается комбинированная терапия: лечение метронидазолом или тинидазолом должно сопровождаться лечением йодохинолом или паромомицином. Нитроимидазолы оказывают губительное действие на трофозоиты, но не действуют на цисты. Люминальные противопротозойные агенты действуют на цисты и вегетативные формы в просвете кишечника.
Важные условия успешного лечения:
- Бессимптомная инфекция E. histolytica должна быть обязательно пролечена, чтобы искоренить инфекцию и предотвратить дальнейшее распространение цист в окружающую среду.
- Бессимптомные пациенты, инфицированные E. histolytica, также должны лечиться йодохинолом или паромомицином, поскольку они не только могут заразить других, но и получить осложнения. У 4-10% инфицированных при отсутствии терапии болезнь развивается в течение года.
- Лечение инвазивного заболевания обычно состоит из применения перорального или внутривенного метронидазола, а также люминального агента (противопротозойного) для искоренения колонизации кишечника.
- Альтернативные методы лечения амебиаза включают тинидазол, эметин гидрохлорид и пентамидин.
Как диагностируется амебиаз?
Наиболее распространенный метод диагностики амебиаза – микроскопическое выявление цист E. histolytica и трофозоитов в фекалиях, аспирате абсцессов печени или биопсийных образцах. Таким образом, для исследования используют образцы свежих испражнений, содержимого абсцессов, биопсии пораженных тканей.
Для точного подтверждения диагноза необходимо исследование крови, поскольку микроскопический метод не позволяет идентифицировать конкретно Entamoeba histolytica. С помощью микроскопии невозможно установить различия между E. histolytica (известно, что он патогенен), E. bangladeshi, E. dispar и E. moshkovskii. Е. dispar и E. moshkovskii исторически считались непатогенными, но в настоящее время находится все больше доказательств того, что E. moshkovskii может вызывать заболевание. E. bangladeshi только недавно была идентифицирована, поэтому ее патогенный потенциал не очень хорошо изучен.
Таким образом, для подтверждения диагноза E. histolytica необходимы более специфические тесты, такие как иммуноферментный анализ или ПЦР для идентификации генетического материала E. histolytica. Кроме того, помогают диагностировать внекишечный амебиаз серологические тесты.
- Серологические тесты крови позволяют обнаружить иммуноглобулины E. histolytica (антитела), которые вырабатываются в ответ на инфекцию. Обнаруженные E. histolytica-специфические антитела могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на текущую инфекцию.
- Антигены E. histolytica могут быть обнаружены в образцах стула.
- Полимеразная цепная реакция также может подтвердить диагноз, идентифицируя генетический материал E. histolytica из фекалий, биоптатов и аспиратов абсцесса печени. ПЦР (чаще в реальном времени) служит точным диагностическим методом амебиаза.
Рентгенография и МРТ для диагностики амебного абсцесса печени неэффективны и не применяются, поскольку при абсцессе не происходит преломление волн – аппараты его просто не видят.
Амебиаз кожи
С помощью эндоскопического исследования кишечника (при кишечной форме) картина разнообразна. Обнаруживаются язвенные поражения, при хронической форме кисты и полипы. Встречаются также амебомы – опухоли ободочной и/или прямой кишки, затвердевшие, могут также изъязвляться и инфицироваться бактериями кишечника. Однако, с помощью эндоскопии разграничить данные поражения затруднительно, поэтому для осмотра/выявления степени поражения амебиазом эндоскопия применяться может, для точной постановки диагноза – нет.
При клиническом анализе крови при кишечной форме выраженной воспалительной реакции не наблюдается (лейкоцитоз незначительный).
При биохимическом исследовании при поражении печени значительных отклонений не выявляется, повышается только щелочная фосфатаза.
Дифференциальная диагностика при кишечной форме проводится в отношении:
- дизентерии;
- неспецифического язвенного колита;
- злокачественных опухолей кишечника;
- других протозойных инфекций.
Симптомы амебиаза
Инкубационный период инфекции колеблется от 7-14 дней до 90 дней и более. Многие случаи амебиаза протекают бессимптомно. При этом цисты и трофозоиты остаются внутри кишечника.
У некоторых лиц группы риска трофозоиты проникают и поражают слизистую оболочку кишечника, что приводит к кровавой диарее и колиту. Трофозоиты также могут вторгаться в кровоток и распространять инфекцию.
Патологический процесс вызван:
- непосредственно некрозом тканей;
- воспалительной реакцией;
- инвазией паразитами других органов, включая печень (чаще всего), легкие, сердце, мозг и кожу.
Различают две основные формы амебиазной инфекции: кишечная, внекишечная (в основном кожная, поражение печени).
Кожный амебиаз встречается очень редко, но легко диагностируется и лечится. E. histolytica может распространяться на кожу и слизистые оболочки путем:
- Непрерывного распространения внутреннего заболевания на соседние органы. Например, ректальный амебиаз может распространяться на перианальную кожу, вульву или половой член во время анального полового акта. Абсцессы печени могут распространяться на кожу брюшной стенки;
- Переноса возбудителя на наружные ткани с загрязненными руками — например, на лицо.
| Клиническая форма | Клинические особенности |
| Амебный колит |
|
| Амебный абсцесс печени |
|
| Кожный амебиаз |
|
Олигоцен (34-24 млн) и кризисы на его границах
Наступление современного холодного климата в начале олигоцена
Около 34 миллионов лет назад на планете в очень сжатые сроки произошло глобальное изменение климата.
Три события — резкое похолодание в Северной Америке, установление засушливого климата в Азии
и образование ледяного щита Антарктиды — произошли одновременно в течение нескольких сот тысячелетий.
Если раньше считалось, что первопричиной великого похолодания стало образование пролива Дрейка
, то теперь ученые склоняются к версии о снижении CO2 в атмосфере,
которое могло произойти вследствие подъема Гималайского хребта .
Кроме того, не забудьте, что 35 млн. лет назад образовались Чесапикский и Попигайский кратеры.
Думаю, катаклизмы на нашей сбалансированной планете вызываются только случайными (внешними) факторами,
а никак не внутренними. (И.Гаршин)
В ожерелье Тутанхамона использовалось стекло, образовавшееся при падении
метеорита 30 млн. лет назад.
Кратер — величиной с Каир, в Ливийской пустыне. Взрыв был как от ядерной бомбы.
Холодная эра наступила внезапно.
Биотический кризис в конце олигоцена
В конце олигоцена вымерли:
- нуммулиты,
- палеотерии,
- аноплотерии,
- ксифодонты,
- дихобуны,
- антракотерии,
- почти все креодонты,
- амблиоподы,
- титанотерии,
- элотерии,
- ореодонты.
Возможно, причиной стало также падение метеоритов:
двойного ливийского (30 млн лет назад) и азовского (25 млн лет назад).
Ожерелье из космоса.
Главная
Науки о природе
Биология :
Кайнозой:
Палеоген (66) |
Неоген (24) |
Антропоген (2.6) |
Галактические года
На правах рекламы (см.
условия):
|
Алфавитный перечень страниц: |
|
|
На русском языке: палеогеновый период, палеоген, палеоцен, эоцен, олигоцен, На английском языке: Palaeogene. |
«Сайт Игоря Гаршина», 2002, 2005.
Автор и владелец — Игорь Константинович Гаршин
(см. резюме).
Пишите письма
().
Страница обновлена 22.04.2019
Результаты цитологии при различных предраковых состояниях
| Предраковая патология | Характеристика | Цитологическая картина |
| Дисплазия | Патологическое состояние шейки матки, вызванное инфицированием папилломавирусом. Возбудитель попадает в эпителии шейки, влияет на процесс формирования и развития клеток, приводя к появлению неправильно развитых клеточных структур | Слабая степень (CINI). На этой стадии болезни поражается только верхний слой эпителия (1/3), поэтому в мазке обнаруживаются неправильно развитые клетки, принадлежащие к наружному слою шейки
В мазках обнаруживаются клетки с признаками койлоцитоза, появившиеся из-за инфицирования папиломавирусом. Обнаруживаются клетки с дискариозом, у которых ядра увеличены, имеют неправильные контуры и окраску. Видны другие клетки, отличающиеся строением и окраской, но количество неправильно развитых клеточных элементов невелико |
| Умеренная степень (CINII) поражения эпителия шейки матки затрагивает до 2/3 его толщины, поэтому в мазке появляются неправильно развитые клетки, принадлежащие более глубокоим слоям – помежуточному, а иногда и расположенному под ним парабазальному.
Отличительная черта таких клеток – большой размер и нарушение пропорций между размерами ядра и жидкой части – цитоплазмы. Количество атипичных клеток значительно выше, чем при легкой степени |
||
| Тяжёлая степень(CINIII). При этой патологии поражается вся толща эпителия. Поэтому в мазке обнаруживаются клетки всех его слоев – поверхностного, промежуточного, базального и парабазального с самыми разными признаками атипии.
Наблюдаются неправильно делящиеся клетки (атипичный митоз) |
||
| Лейкоплакия | Патологическое состояние, вызванное неправильным развитием клеток при котором они становятся плотными, ороговевшими | В мазках видны клетки с различной степенью ороговения (кератоза), безъядерные и другие неправильно развитые (атипичные). Чем выраженнее лейкоплакия, тем больше в мазке неправильно развитых клеток, и тем сильнее выражен в них процесс ороговения |
| Эритроплакия | Эритроплакия – истончение (атрофия) плоского эпителия, при котором он настолько истончается, что через поверхностный слой эпителия начинают проглядывать более глубокие красные внутренние слои | Из-за атрофических процессов слизистой в мазке обнаруживаются атипичные клетки всех слоёв эпителия. Могут обнаруживаться клеточные элементы с различными аномалиями строения, как при тяжёлой дисплазии.
В образцах много лейкоцитов за счёт постоянного вялотекущего воспалительного процесса, а ранимость шейки приводит к появлению примесей крови |
По мере утяжеления предрака клетки все больше напоминают злокачественные. Они сбиваются в комплексы, напоминающие сгустки, пчелиные соты, розетки, наслаиваются друг на друга, образуя пласты.
Соотношение классификаций по стадиям развития предраковых состояний шейки матки
В документе, выдаваемом по результатам цитологии, врач-цитолог перечисляет клеточные структуры, обнаруженные в мазке. Это позволит гинекологу-онкологу после расшифровки результатов анализа поставить правильный диагноз.
При обнаружении в анализах на цитологию клеток, характерных для дисплазии, указывается степень предрака:
- Лёгкая (LSIL) – результат, соответствующий первой стадии болезни (CINI)
- Тяжёлая (HSIL) – вторая-третья стадия болезни (CINII-CINIII)
Продолжение статьи
- Интерпретация (расшифровка) результатов цитологии
- Расшифровка цитологии: интерпретация лицевой стороны единого бланка
- Расшифровка цитологии: интерпретация данных по результатам цитологического анализа
- Расшифровка цитологии: интерпретация результатов цитологического анализа согласно их классификации по Папаниколау
- Интерпретация зарубежной терминологии, используемой для расшифровки цитологии
- Расшифровка цитологии: интерпретация протокола цитологического обследования при дисплазии шейки матки
- Расшифровка цитологии: что делать, если анализ на цитологию шейки матки выявил предрак
- Расшифровка цитологии: интерпретация протокола цитологического обследования при раке шейки матки
- Расшифровка цитологии: дальнейшие действия при плохой интерпретации анализов
Характеристика возбудителя Entamoeba histolytica и патологического процесса
Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – патогенный паразитический анаэробный тип амебозои. Жизненный цикл E. histolytica включает в себя образование цист и трофозоитов, которые передаются в фекалии.
Цисты во внешней среде могут жить от нескольких дней до нескольких недель. Особенно долго сохраняются во влажной среде – почве, воде. Именно они в основном отвечают за передачу заболевания.
Трофозоиты относятся к активной форме патогена.Они выживают только в организме хозяина и свежих фекалиях.
Заражение происходит при проглатывании цист и после высвобождения из них трофозоитов в пищеварительный тракт. Трофозоиты перемещаются в терминальные области подвздошной кишки и заселяют толстую кишку. Здесь они существуют на поверхности слизистого слоя, питаются кишечными бактериями, остатками пищи, не вызывая заболевания.
По неустановленным причинам (предположительно иммуносупрессия, длительные инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет, стрессовые состояния, авитаминоз, хронические патологии, перегревание/переохлаждение) происходит перемещение трофозоитов через слизистый слой к эпителиальным клеткам, где начинается развитие патологического процесса. Приблизительно у 10% пациентов развиваются тяжелые активные формы амебиаза, остальные продолжают быть бессимптомными носителями инфекции.
Патологический процесс обусловлен разрушением вначале эпителиальных клеток под действием ферментов, которые обычно способствуют и необходимы для переваривания бактерий внутри простейших. Происходит лизис, некроз и апоптоз клеток.
Вначале образуются язвенные поражения (колит, дизентерия), затем возбудитель вследствие дальнейшего разрушения тканей, проникает в кровеносное русло. Чаще всего трофозоиты переносятся в печень, где вызывают тяжелые поражения.
Амебиаз
Эоцен (58-34 млн): древние китообразные, первые приматы
В эоцене очертания Африки уже походили на современные.
Южная Америка отделилась от Антарктиды.
Евразия пока ещё представляла собой скопление крупных островов.
Вся суша Земли были почти полностью покрыта буйной тропической растительностью.
По гипотезе, пингвины достигли южных широт относительно недавно —
после двух периодов глобального похолодания на планете.
Один такой период был принерно 34 миллиона лет назад ,
а второй — всего 15 миллионов лет назад (середина миоцена).
25 миллионов лет назад усатые киты были зубатыми, большеглазыми и обладали эхолокацией как дельфины.
У самих дельфинов за последние 47 миллионов лет мозг претерпел изменения, сравнимые с человеческим.
Пингвины-великаны «жили в тропиках».
Эпидемиология заболевания
Амебиаз широко распространен по всему миру, но особенно часто встречается в тропиках, чаще всего в районах с плохой санитарией. Амебиаз встречается также в средней полосе, но преимущественно в летний период.
Ежегодно около 50 миллионов человек во всем мире заражаются инвазивным E. histolytica, что приводит к 100000 смертей
Амебная дизентерия – вторая по важности причина смертности от паразитарных инфекций. Инфекцией E
histolytica значительно чаще болеют люди, совершающие длительные путешествия. длительность >6 месяцев), чем краткосрочные.
Часто встречается амебиаз у иммигрантов и беженцев из эндемичных районов. Относительно недавно были зарегистрированы вспышки заболевания среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами.
