Биохимия — л. страйер — 1984

Введение

Вход и выход ионов через каналы в мембране нейрона имеет пассивный характер и происходит благодаря наличию электрических и химических градиентов. Для компенсации результатов передвижения ионов клетка использует активные транспортные механизмы, которые затрачивают энергию на перемещение ионов в направлении, противоположном их электрохимическим потенциалам. Таким образом, концентрации ионов в цитоплазме поддерживаются на постоянном уровне, что позволяет сохранить неизменным потенциал покоя, а также генерировать электрические сигналы.

Первичный активный транспорт осуществляется за счет энергии гидролиза АТФ. Наиболее распространенный пример такого транспорта — натрий-калиевый обменник, или насос. Специальная молекула, называемая натрий-калиевой АТФазой, осуществляет за счет энергии расщепления одной молекулы АТФ перенос трех ионов натрия наружу и двух ионов калия внутрь клетки. Поскольку в результате каждого транспортного цикла происходит изменение суммарного трансмембранного заряда на единицу, натрий-калиевый насос является электрогенным, то есть производит электричество.

Другой пример активного ионного транспорта — АТФазы, выводящие кальций из цитоплазмы: кальциевые АТФазы плазматической мембраны выкачивают кальций за пределы клетки, а АТФазы эндоплазматического и саркоплазматического ретикулумов закачивают кальций из цитоплазмы во внутриклеточные структуры.

Вторичный активный транспорт основан на энергии передвижения ионов натрия в направлении их электрохимического градиента. При этом другие ионы переносятся за счет движения ионов натрия либо в том же (ко-транспорт), либо в обратном направлении (ионообмен). Примером такого механизма является натрий-кальциевый обменник, выводящий один ион кальция за счет входа в клетку трех ионов натрия. Как и все системы активного транспорта, этот обменник обратим и может работать как в прямом, так и в обратном направлении, в зависимости от соотношения электрических и химических градиентов для обоих ионов. Вторая система натрий-кальциевого обмена встречается в клетках сетчатки и осуществляет перенос одного иона кальция и одного иона калия наружу, в обмен на четыре входящих иона натрия. Энергия входа натрия в клетку используется также для переноса ионов хлора и бикарбоната через клеточную мембрану. Все вышеперечисленные механизмы основаны на передвижении натрия в направлении его электрохимического градиента и, следовательно, зависят от эффективности работы натрий-калиевого насоса, обеспечивающего поддержание этого градиента.

Транспорт медиаторов необходим для функционирования нейронов. Накопление молекул медиатора в синаптических пузырьках (везикулах) в цитоплазме пресинаптического окончания невозможно без такого транспорта, основанного на перемещении ионов (ионно-сопряженный транспорт). Подобный же механизм используется для обратной закачки медиатора после его выброса в синаптическую щель.

Содержание:

В натрий-калиевый насос Это белковая структура, включенная в более широкий набор молекул, присутствующих во многих клеточных мембранах, и которые отвечают за активный транспорт ионов или других небольших молекул против градиентов их концентрации. Они используют энергию, выделяемую при гидролизе АТФ, и поэтому их обычно называют АТФазами.

Натрий-калиевый насос — это Na + / K + АТФаза, потому что он высвобождает энергию, содержащуюся в молекуле АТФ, для перемещения натрия изнутри наружу клетки, одновременно вводя калий.

Внутри клетки концентрация натрия меньше (12 мг-экв / л), чем снаружи (142 мг-экв / л), а калий более концентрирован снаружи (4 мг-экв / л), чем внутри (140 мг-экв / л).

Насосы АТФазы делятся на три большие группы:

• Ионные насосы типа F и V: это довольно сложные структуры, они могут состоять из 3 различных типов трансмембранных субъединиц и до 5 ассоциированных полипептидов в цитозоле. Они действуют как переносчики протонов.
• Надсемейство ABC (английского КTP-Bвставка CAssette = АТФ-связывающая кассета): состоит из более чем 100 белков, которые могут работать как переносчики ионов, моносахаридов, полисахаридов, полипептидов и даже других белков.
• Ионные насосы класса P: Состоит по крайней мере из одной трансмембранной альфа-каталитической субъединицы, которая имеет сайт связывания для АТФ и минорной β-субъединицы. Во время транспортного процесса субъединица α фосфорилируется, отсюда и название «P».

Натрий-калиевый насос (Na + / K + АТФаза) принадлежит к группе ионных насосов класса P и был открыт в 1957 году датским исследователем Йенсом Скоу, когда он изучал механизм действия анестетиков на нервы краба. (Carcinus maenas); работа, за которую он был удостоен Нобелевской премии по химии в 1997 году.

Транспортные системы натрий-кальциевого обмена

Существуют по крайней мере два механизма натрий-кальциевого обмена. Наиболее часто встречаются обменники типа NCX (Na-Са exchange), которые были впервые описаны в сердечной мышце, нерве краба и аксоне кальмара. При переносе транспортной молекулой одного иона кальция наружу происходит перенос трех ионов натрия внутрь клетки. Несмотря на то, что сродство NCX к кальцию ниже, чем у кальциевой АТФазы, общая мощность этого транспортного механизма выше приблизительно в 50 раз, поскольку плотность таких молекул в мембране значительно выше. NCX играют важную роль в условиях повышенного входа кальция в клетку, вызванного электрической активностью и превышающего возможности АТФаз по устранению избыточного кальция из клетки.

Для измерения внутриклеточной концентрации кальция использовали флуоресцентную молекулу экворин (aequorin). В состоянии покоя вход кальция в направлении электрохимического градиента уравновешивается за счет переноса ионов из клетки ионным обменником. В начале опыта внутриклеточная концентрация кальция высока потому, что уровень кальция снаружи аксона повышен (112 ммоль).

При снижении внеклеточной концентрации снижается и пассивный вход кальция в аксон. В результате снижается внутриклеточная концентрация кальция, и движущая сила для этого иона возрастает до тех пор, пока скорость пассивного тока вновь не сравняется со скоростью выброса кальция.

С другой стороны, снижение внеклеточной концентрации натрия приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция, поскольку обменник медленнее выводит кальций в условиях сниженной движущей силы для натрия.

Поэтому происходит повышение внутриклеточного уровня кальция, снижающее скорость входа кальция в клетку
. Замена ионов кальция ионами лития, не способными участвовать в работе обменника, приводит к дальнейшему повышению внутриклеточной концентрации кальция.

ГЛАВА 36. МЕМБРАННЫЙ ТРАНСПОРТ

36.6. Натрий-калиевый насос — олигомерный трансмембранный белок

(Nа+ + К+)-АТРаза представляет собой тетрамер α₂β₂ массой 270 кДа. Большая а-субъединица (95 кДа) содержит участок, осуществляющий гидролиз АТР, и участок связывания кардиотонических стероидных ингибиторов. Меньшая β-субъединица (40 кДа) содержит углеводные группы. Между двумя α-субъединицами или между α и β-субъединицами (но не между двумя β-субъединицами) легко образуются поперечные мостики. Исходя из этого факта, можно было предположить, что α-субъеди- ницы контактируют друг с другом, тогда как β-субъединицы пространственно разделены. Как уже упоминалось, гидролиз АТР протекает на той стороне мембраны, которая обращена к цитозолю, а участок связывания стероидных ингибиторов находится на наружной стороне мембраны. Следовательно, каждая α-субъединица пронизывает мембрану насквозь (рис. 36.7). Углеводные цепи β-субъединиц расположены на наружной стороне плазматической мембраны, как это вообще свойственно мембранным гликопротеинам (разд. 10.12).

Рис. 36.7. Схематическое изображение субъединичной структуры и расположения в мембране (Nа+ + К+)-насоса

Любопытно отметить, что рассматриваемый ферментный комплекс обладает одним участком связывания стероидных ингибиторов, одним участком фосфорилирования и тремя участками связывания Na+. Как же получается, что тетрамер с субъединичной структурой α₂β₂ содержит нечетное число связывающих участков? Одна из возможностей состоит в том, что участки связывания расположены между субъединицами, в месте их контактов. Вспомним, что α₂β₂-тетрамер гемоглобина содержит единственный участок связывания бисфосфоглицерата, находящийся в полости, расположенной в центре молекулы (разд. 4.14). Однако существует и иная возможность, а именно такое взаимодействие двух ар-половин фермента, при котором связывание в одном из двух участков препятствует связыванию в другом. В самом деле, целый ряд олигомерных ферментов проявляет такую половинную реакционноспособность.

36.7. Модель механизма действия натрий-калиевого насоса

Почему фосфорилирование и дефосфорилирование АТРазы приводят к переносу Na+ и К+ через мембрану? Структура этого насоса еще не настолько изучена, чтобы можно было детально описать механизм его действия. Все же полезно рассмотреть простую модель работы насоса, предложенную Олегом Ярдецким (Oleg Jardetzky). Согласно этой модели, структура белка, функционирующего в качестве насоса, должна отвечать трем условиям.

1. В белке должна быть полость такой величины, чтобы в ней умещались небольшая молекула или ион.

2. Белок должен существовать в двух конформациях, причем при одной из них полость должна быть открыта со стороны, обращенной внутрь, а при другой — со стороны, обращенной наружу.

3. Указанные конформации должны иметь разное сродство к транспортируемым компонентам.

Рассмотрим эту модель применительно к транспорту Nа+ и К+ (рис. 36.8). Две конформации белка — это формы Е1 и Е₂, уже описанные ранее. Постулировано, что 1) связывающая ионы полость на Е1 обращена внутрь клетки, а на Е₂ — наружу и 2) Е1 обладает высоким сродством к Nа+, а Е₂ — к К+. Модель исходит также из двух установленных фактов, а именно 1) Nа+ запускает фосфорилирование, а К+ — дефосфорилирование, 2) фосфорилирование стабилизирует форму Е₂, а дефосфорилирование — форму Е1. На рис. 36.8 Е1 и Е₂изображены совершенно разными по конформации. Нужно, однако, подчеркнуть, что структурные различия между этими двумя формами вовсе необязательно должны быть большими. Сдвига нескольких атомов на расстояние 2 А может оказаться достаточно, чтобы изменить ориентацию полости и сродство к Nа+ или К+. Существует множество прецедентов, позволяющих считать, что фосфорилирование способно вызвать изменения такого масштаба. Вспомним влияние фосфорилирования на свойства гликоген-фосфорилазы и гликоген-синтазы или на изменение сродства гемоглобина к кислороду при нековалентном связывании бисфосфоглицерата.

Рис. 36.8. Схематическое изображение предполагаемого механизма действия (Na+ + К+)-насоса. На верхней половине рисунка последовательность реакций, направленных на выведение трех ионов Nа+; ниже — последовательность реакций, обеспечивающих вход двух ионов К+. Формы Е₁ (желтый цвет) и Е₂ (синий цвет) на рисунке сильно различаются по конформации. На самом деле конформационные различия могут быть очень небольшими

36.8. Кардиотонические стероиды — специфические ингибиторы (Na+ + К+)-АТРазы и (Nа+ + К+)-насоса

функция

Противоположный транспорт ( антипорт ) 3 Na + против 2 K + через клеточную мембрану происходит против соответствующего градиента концентрации и в целом против электрического потенциала покоя мембраны ( электрогенный ); поэтому он дважды зависит от внешней энергии: энергозависимый / активный перенос . В этом случае, он становится доступным в качестве химической энергии связи через гидролиз с АТФ .

Феномен транспорта, управляемого АТФ, лучше всего изучен для транспорта Na + / K + через плазматическую мембрану. Оба катиона неравномерно распределены в клетках :

• Концентрация Na + внутри клетки невысока (7–11 ммоль / л);
• концентрация К + внутри высокая (120–150 ммоль / л).

Этот жизненно важный градиент концентрации вызван, с одной стороны, калиевыми каналами (см. Систему датчиков уровня сахара в крови ), а с другой стороны, электрогенной натрий-калиевой АТФазой.

Биохимические свойства натрий-калиевой АТФазы

Биохимические свойства натрий-калиевой АТФазы хорошо
известны уже на протяжении многих лет. Стехиометрическое соотношение
связываемых катионов совпадает со свойствами транспортного процесса: в среднем,
на каждую расщепляемую молекулу АТФ переносится три иона натрия и два иона
калия. Избирательность к ионам калия весьма высока: это единственный субстрат,
переносимый насосом наружу клетки, и единственный моновалентный катион, не
принимаемый насосом для переноса внутрь. Например, литий, аммоний, рубидий,
цезий и таллий могут заменить калий во внеклеточном растворе, но не натрий во
внутриклеточном. В отсутствии калия насос переносит натрий гораздо менее
эффективно (около 10% мощности).

Специфическим блокатором натрий-калиевой транспортной
системы являются вещества, используемые при лечении сердечнойнедостаточности (digitalis
glycosides), в особенности уабаин и строфантидин. Блокируя активный транспорт
натрия и калия, эти вещества не оказывают воздействия на пассивное перемещение
ионов через ионные каналы в мембране.

АТФазы плазматической мембраны

Кальциевые АТФазы встречаются также в плазматической
мембране любой клетки. За исключением некоторых деталей, строение и функция
этих АТФаз не отличается от кальциевых АТФаз эндоплазматического и
саркоплазматического ретикулумов. Внутриклеточное место связывания обладает
высоким сродством к кальцию, однако во время транспортного цикла происходит
связывание всего одного иона кальция. Концентрация АТФаз в плазматической
мембране нейронов и мышечных клеток довольно низка, поэтому эффективность этой
транспортной системы не слишком высока. Тем не менее, с задачей устранения
входящего в клетку кальция она справляется.

Заболевания и расстройства

Очень редкое заболевание, в основе которого лежит дефект натриево-калиевой помпы, — это острое начало синдрома паркинсонизма-дистонии. Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному признаку. Обычно это начинается в детстве или юности.

Дистония с тремором, судорогами и непроизвольными движениями возникает в течение нескольких часов. Спустя короткое время наблюдается серьезное отсутствие физических упражнений, вплоть до неподвижности. Эффективная терапия заболевания пока не известна.

Некоторые исследования на животных показывают, что дефекты натрий-калиевого насоса могут быть возможной причиной эпилепсии. В поисках генетических дефектов, которые могут вызвать эпилепсию, исследователи обнаружили мутацию в гене ATP1a3. Это отвечает за работу натрий-калиевого насоса. В Германии эпилепсия также известна как судороги или эпилепсия. В зависимости от области мозга, которая выделяется во время припадка, существуют разные симптомы.

Например, могут возникать подергивания или напряжение мышц, пострадавшие могут громко выражать себя в приступах или воспринимать молнии, полосы или тени. Также могут возникать расстройства неприятного запаха или акустического восприятия. В частности, так называемый эпилептический статус может быть опасным для жизни. Это генерализованные тонико-клонические припадки, которые могут длиться от 5 до 30 минут.

Дефект натрий-калиевого насоса также может быть причиной мигрени. Исследователи обнаружили генетические изменения на хромосоме 1 у мигрени. Этот ген приводит к дефекту натриево-калиевого насоса в мембранах клеток. Результат — раздутые и округлые клетки. Предполагается, что это вызывает характерную боль при мигрени. Мигрень — это неврологическое заболевание, которым страдает около 10% населения. Женщины страдают значительно чаще, чем мужчины. Клиническая картина мигрени очень разнообразна.

Обычно речь идет о судорожных, пульсирующих и односторонних головных болях. Они периодически повторяются. Кроме того, могут возникнуть такие симптомы, как тошнота, рвота, чувствительность к шуму или свету. Некоторые пациенты сообщают о визуальных или сенсорных нарушениях восприятия до самого приступа мигрени. Здесь говорят об ауре мигрени. Мигрень — это диагноз исключения, который в настоящее время не поддается лечению.

Натрий-кальциевый обменник

Во многих механизмах ионного транспорта используется совершенно иной принцип переноса ионов через мембрану против электрохимического градиента. Вместо энергии расщепленной молекулы АТФ эти механизмы используют энергию уже существующего перемещения ионов натрия в направлении их концентрационного градиента, то есть внутрь клетки.

Один из примеров — натрий-протоновый обменник, переносящий ионы в соотношении 1: 1 и участвующий в поддержании внутриклеточного рН. Протоны переносятся из клетки наружу вопреки электрохимическому градиенту в обмен на ионы натрия, перемещаемые внутрь клетки.

Подобным же образом переносятся кальций, калий, бикарбонат и хлор. В результате работы этих вторичных транспортных механизмов, в состоянии покоя внутрь клетки попадает значительное количество натрия. Тем более важна роль натрий-калиевых обменников, выводящих натрий обратно во внеклеточную среду.

В некоторых случаях механизмами вторичного активного транспорта используется энергия перемещения ионов калия в направлении их электрохимического градиента.

Ионные каналы

Ионные каналы – интегральные белки, которые обеспечивают пассивный транспорт ионов по градиенту концентрации. Энергией для транспорта служит разность концентрации ионов по обе стороны мембраны (трансмембранный ионный градиент).

Неселективные каналы обладают следующими свойствами:

• пропускают все типы ионов, но проницаемость для ионов K+ значительно выше, чем для других ионов;
• всегда находятся в открытом состоянии.

Селективные каналы обладают следующими свойствами:

• пропускают только один вид ионов; для каждого вида ионов существует свой вид каналов;
• могут находиться в одном из 3 состояний: закрытом, активированном, инактивированном.

Избирательная проницаемость селективного канала обеспечивается селективным фильтром, который образован кольцом из отрицательно заряженных атомов кислорода, которое находится в самом узком месте канала.

Изменение состояния канала обеспечивается работой воротного механизма, который представлен двумя белковыми молекулами. Эти белковые молекулы, так называемые активационные ворота и инактивационные ворота, изменяя свою конформацию, могут перекрывать ионный канал.

В состоянии покоя активационные ворота закрыты, инактивационные ворота открыты (канал закрыт). При действии на воротную систему сигнала активационные ворота открываются и начинается транспорт ионов через канал (канал активирован). При значительной деполяризации мембраны клетки инактивационные ворота закрываются и транспорт ионов прекращается (канал инактивирован). При восстановлении уровня потенциала покоя, канал возвращается в исходное (закрытое) состояние.

В зависимости от сигнала, который вызывает открытие активационных ворот, селективные ионные каналы подразделяют на:

• хемочувствительные каналы – сигналом к открытию активационных ворот является изменение конформации ассоциированного с каналом белка-рецептора в результате присоединения к нему лиганда;
• потенциалчувствительные каналы – сигналом к открытию активационных ворот является снижение потенциала покоя (деполяризация) клеточной мембраны до определенного уровня, который называют критическим уровнем деполяризации (КУД).

Ссылки

1. Ганонг В.Ф .: Общие и клеточные основы медицинской физиологии, в: Обзор медицинской физиологии, 25-е изд. Нью-Йорк, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Транспорт веществ через клеточную мембрану, в: Учебник медицинской физиологии, 13-е изд., AC Guyton, JE Hall (ред.). Филадельфия, Elsevier Inc., 2016 г.
3. Лодиш Х, Берк А., Зипурски С.Л., Мацудаира П., Балтимор Д., Дарнелл Дж .: Транспорт через клеточные мембраны, В: Молекулярная и клеточная биология, 4-е изд.
4. Нельсон, Д. Л., Ленингер, А. Л., и Кокс, М. М. (2008). Принципы биохимии Ленингера. Макмиллан.
5. Альбертс, Б., Брэй, Д., Хопкин, К., Джонсон, А. Д., Льюис, Дж., Рафф, М.,… и Уолтер, П. (2013). Основная клеточная биология. Наука о гирляндах.

Поддержание гомеостаза

Насос Na + / K + играет фундаментальную роль в поддержании внутриклеточного гомеостаза, контролируя концентрацию ионов натрия и калия. Такое поддержание гомеостаза достигается благодаря:

• Ионный транспорт: он вводит ионы натрия и удаляет ионы калия, процесс, посредством которого он также управляет движением других молекул через другие переносчики, которые зависят либо от электрического заряда, либо от внутренней концентрации этих ионов.
• Контроль объема клеток: введение или выход ионов также подразумевает движение воды внутри клетки, поэтому насос участвует в регулировании объема клетки.
• Создание мембранного потенциала: изгнание 3 ионов натрия на каждые 2 введенных иона калия заставляет мембрану оставаться отрицательно заряженной внутри, что создает разницу в зарядах между внутренней и внешней частью клетки. Эта разница известна как потенциал покоя.

Na + имеет внеклеточную концентрацию около 142 мэкв / л, в то время как его внутриклеточная концентрация составляет всего 12 мэкв / л; K +, с другой стороны, больше сконцентрирован внутри клетки (140 мэкв / л), чем вне ее (4 мэкв / л).

Хотя электрический заряд этих ионов не позволяет им проходить через мембрану, существуют ионные каналы, которые позволяют это (выборочно), которые способствуют перемещению, если также присутствуют силы, которые обычно перемещают эти ионы.

Эти различия в концентрации имеют большое значение для сохранение гомеостаза организма и должен поддерживаться в состоянии равновесия, которое в случае его потери привело бы к важным органическим изменениям.

• Разница в концентрации Na + внутри и снаружи клетки создает химический градиент, который толкает натрий внутрь и заставляет этот ион постоянно поступать и стремиться рассеивать эту разницу, то есть выравнивать концентрации в обоих стороны.
• Градиент калия поддерживается в обратном направлении, то есть изнутри наружу, обеспечивая постоянный выход иона и его внутреннее восстановление и внешнее увеличение.

Функция насоса Na + / K + позволяет извлекать натрий, который поступил путем диффузии по каналам или другим транспортным путям, и повторно вводить калий, который диффундировал наружу, что позволяет сохранить внутриклеточные и внеклеточные концентрации этих веществ. ионы.

Пассивный транспорт

Важнейшим свойством клеточной мембраны является ее избирательная проницаемость, благодаря которой происходит перенос веществ между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Транспорт, осуществляемый через плазмалемму, делится на активный и пассивный. Пассивный транспорт осуществляется без потребления энергии АТФ. Перенос происходит по градиенту концентрации вещества.

Пассивный транспорт бывает двух видов:

• диффузия — частицы растворенного вещества проходят через плазмалемму;
• осмос — растворитель проходит через плазмалемму.

Пассивный транспорт
Диффузия	Осмос
Диффузия — это тип пассивного транспорта, при котором частицы растворенного вещества перемещаются из места с более высокой концентрацией в место с более низкой концентрацией, то есть вдоль градиента концентрации. В зависимости от того, несет ли переносимое вещество заряд, различают простую и облегченную диффузию.	Осмос — это тип пассивного транспорта, при котором растворитель проходит через мембрану, чаще всего воду, под действием осмотического градиента. Важными условиями для осмоса являются то, что осмотические концентрации на обеих сторонах мембраны различны и что плазмалемма проницаема для воды. При осмосе вода проходит из места с более низким уровнем в место с более высокой осмотической концентрацией. Движение воды происходит благодаря специальным каналам, называемым аквапоринами (трансмембранными белками), расположенными на поверхности клеточной мембраны. Аквапоринов 11 разных видов. Это тетрамеры, состоящие из четырех субъединиц. В центре каждого находится пора, через которую проходят молекулы воды.
Поскольку двойной фосфолипидный слой является сложным барьером, который необходимо преодолеть, только небольшие жирорастворимые вещества (простагландины, стероидные гормоны, эфир) и небольшие неполярные молекулы (кислород, диоксид углерода, азот, оксид азота) легко преодолевают этот барьер посредством простой диффузии. Транспорт водорастворимых веществ через мембрану осуществляется с помощью транспортных белков — носителей. Процесс называется облегченной диффузией, транспортеры белка, участвующие в этом способе транспорта, состоят из длинной полипептидной цепи, которая многократно проходит через липидный бислой. Таким образом, образуется каналообразная структура, через которую транспортируемое вещество проходит без контакта с мембраной. Носитель также снабжен секцией, с которой он взаимодействует с переносимым веществом. Предполагается, что он претерпевает конформационные изменения при связывании с транспортируемым веществом

Тоничность определяет влияние раствора на живые клетки. Если определенные клетки погружены в раствор и остаются там в течение некоторого времени, можно наблюдать три типа изменений:Существуют различные формулы и методы, с помощью которых это можно определить. В большинстве случаев это делается путем определения точки замерзания раствора. Когда в растворе находятся растворенные частицы, он замерзает при более низких температурах, и чем выше их концентрация, тем ниже температура замерзания. Осмотичность раствора зависит от его осмоляльности. Если два раствора имеют одинаковую осмоляльность, они являются изоосмотическими, и один раствор обладает более высокой осмоляльностью, чем другой, он является гиперосмотическим, а если он имеет более низкую осмоляльность, он является гипоосмотическим.Осмос зависит от осмоляльности раствора. Осмоляльность — это осмотическая концентрация количества частиц, содержащихся в одном килограмме воды. Единицей измерения является осмол.

• попадание воды в клетки путем осмоса и увеличения объема клеток (в этом случае клетка находится в гипотоническом растворе);
• утечка воды из ячеек, уменьшение объема и образование морщин (в этом случае клетка находится в гипертоническом растворе);
• никаких перемен в клетках не наблюдается.

Последнее изменение называется изотоническим. Изотонические растворы должны отвечать следующим требованиям: иметь осмоляльность, равную осмоляльности клеточного цитозоля, и не иметь доступных веществ, которые могут проникать через плазмалемму путем диффузии.