Избыточность и эволюционная пластичность

Содержание

• Слайд 1

• Слайд 2

  • Ч. Дарвин различал определенную (ненаследственную) и неопределенную (наследственную) изменчивость
  • В настоящее время такое разделение справедливо лишь в общих чертах.
  • По современным представлениям совершенно ненаследуемых признаков нет и быть не может: все признаки и свойства организма в той или иной степени наследственно обусловлены.

• Слайд 3

  В общей фенотипической изменчивости среди особей популяции могут быть выделены 2 доли

  1. Генотипическая, или наследственная
  2. Паратипическая, вызванная внешними условиями среды

  Наследуемость – это доля общей изменчивости, которая определяется генотипическими различиями между особями по данному признаку.

• Слайд 4

  Наследственная реализация каждого признака или свойства определяется не одним, а, как правило, очень многими генами (принцип полимерии в действии генов); с другой стороны, любой ген оказывает влияние не на один, а на многие признаки (принцип плейотропии в действии гена).

• Слайд 5

  В процессе размножения от поколения к поколению передаются не сами признаки, а код наследственной информации, определяющий лишь возможность развития будущих признаков в каком-то диапазоне.

• Слайд 6

• Слайд 7

  Стрелолист обыкновенный формирует разные по форме листья при развитии на суше (А) и в воде (Б). Сигналом для развития водной формы листьев (В) служит не непосредственное действие воды, а затенение.

• Слайд 8

  Совокупность всех внутренних и внешних структур и функций данной особи, развивающаяся как один из возможных вариантов реализации нормы реакции в определенных условиях.

• Слайд 9

  • Слагается из разнообразных выражений нормы реакции каждой особи по всем признакам или свойствам.
  • Показатели любого признака, который мы исследуем — это результат взаимодействия генетической программы и той среды, где происходило развитие особи.

• Слайд 10

  • Типы мутаций: генные, хромосомные, геномные.
  • Частота возникновения мутаций — от 1/100000 до 1/10 000 000 000.
  • Для разных генов она неодинакова.
  • Степень проявления мутаций зависит от генетической среды, в которую попадает мутантный аллель. Частоты мутаций в разной среде могут изменяться

• Слайд 11

  Мутация вызывает редукцию передних и задних фасеток глаза и зависит от температуры окружающей среды.

• Слайд 12

  • Очень обширен и разнообразен
  • Один и тот же мутантный ген у разных особей проявляет разную степень экспрессивности (выраженности) и пенетрантности (частоты проявления)
  • Все признаки и свойства в той или иной степени затрагиваются мутациями

• Слайд 13

  • Закон Харди-Вайнберга
  • Позволяет рассчитывать относительную частоту генотипов и фенотипов в панкмитивной популяции:
  • (q + (1-q)2 = q2 + 2q(1-q) + (1-q)2 при:
    • n→∞
    • отсутствие отбора, миграций, конкуренции за пищу и пространство

• Слайд 14

  Распространение мутации elaterii (cправа) на элитрах божьей коровки (Epilachna chrysomelina)

• Слайд 15

  Существование 2-х или более генетически различающихся форм в популяциях в состоянии длительного равновесия в таких соотношениях, что частоту даже наиболее редкой формы нельзя объяснить только повторными мутациями называется полиморфизмом

• Слайд 16

  Адаптационный полиморфизм в берлинской популяции двухточечной божьей коровки

• Слайд 17

  Гетерозиготный полиморфизм по мутации ebony, устанавливающийся в результате повышения жизнеспособности гетерозигот

• Слайд 18

  Существует такая изменчивость, когда у разных разновидностей и видов проявляются одинаковые признаки. В 1920 г. Н.И.Вавилов сформулировал правило гомологических рядов наследственной изменчивости: «Чем ближе между собой виды и роды, тем больше сходство в изменчивости их признаков.»

• Слайд 19

  Гомологичные ряды изменчивости по форме колосьев у мягкой и твердой пшеницы и ячменя. Во всех случаях есть остистые и безостые формы (по Н.И. Вавилову, 1935)

• Слайд 20

  • Различают 3 категории такой изменчивости: полную, неполную и ложную гомологии:
  • Полная гомология. Сходные признаки у близких видов возникают при действии одинакового измененного гена.

• Слайд 21

  • Неполная гомология. Один и тот же признак возникает в результате разных мутаций одного и того же гена.
  • Ложная гомология. Определяется разными генами с одинаковым фенотипическим эффектом. Ею объясняются такие явления как аналогия и конвергенция.

• Слайд 22

  Несмотря на гетерогенность составляющих её особей, любая популяция представляет собой сложную генетическую систему, находящуюся в генетическом равновесии, в состоянии популяционного гомеостаза.

• Слайд 23

  Пример генетического гомеостаза популяции

  Диапазон и тенденция изменения частоты желтой морфы прибрежной изоподы Sphaeroma rudicauda в эстуарии р. Тайн (Англия) за 1968—1971 гг. . (по J. Heath, 1974, упрощено)

Посмотреть все слайды

Определение

Фенотипическая пластичность определяется как способность клетки или индивидуума из одной генетической последовательности (называемой генотипом), присутствующей в ее геноме , выражать одну или несколько характеристик (называемых фенотипами) в зависимости от различных контекстов. Эти фенотипические вариации могут влиять как на морфологию (например, созревание матки у голых землекопов , рост бороды и клитора у спортсменок на тестостеронах и т. Д.), Так и на метаболизм (например: несмотря на клеточную дифференцировку , все клетки одного и того же человека в принципе имеют одинаковые геном — за исключением химер ). Помимо генотипа, факторы, влияющие на фенотип, могут иметь любую природу ( эпигенетическая маркировка , химическое вещество, физический триггер и т. Д.) И вмешиваться на разных этапах или даже на протяжении всей жизни человека (от его создания / оплодотворения, когда он умер. ).

Например, без изменения генома можно изменить репродуктивную систему или даже паттерны развития у незрелых особей (например: случайная или привычная неотения в зависимости от вида уроделес ). Несколько исследований, основанных на сравнительных и количественных генетических методах, а также на молекулярном подходе, позволяют нам открыть впечатляющее количество механизмов, делающих возможной пластичность .

Эта способность особенно развита у растений , в которых изменения происходят на разных уровнях (например, развитие , устойчивость к патогенам и т. Д.). Эти модификации чрезвычайно важны для понимания диверсификации, эволюции и экологического распределения растений в разнообразных экосистемах Земли. Способности к модификации различаются среди генотипов, видов и даже разных популяций одного и того же вида. Таким образом, один генотип позволит определенной популяции поддерживать свои репродуктивные и жизненно важные функции, даже если определенные абиотические факторы (часть окружающей среды, которая не является частью живого, например, pH, степень влажности или фактор ветра) изменяются. со временем. Затем этот вид обнаруживает, что обладает уникальным генотипом, обеспечивающим высокий уровень приспособленности (выживание и способность к воспроизводству в окружающей среде) в нескольких различных средах. Вот почему изучение пластичности растений стало предметом бурного роста в последние пятнадцать лет. 

Генные мутации

Генные (точечные) мутации – это те, что возникают в результате изменения химической структуры гена и представляют собой замену, удаление или вставку нуклеотида. Возникают чаще, чем хромосомные и геномные, однако в меньшей степени меняют структуру ДНК. Также к генным мутациям относятся транслокации (перенос), дупликации (повторение), инверсии (переворот на 180°) участков гена, но не хромосомы.

Пример 1:

рассмотрим мутацию ГТТ ЦЦЦ ГГТ → ГТЦ ЦЦЦ ГГТ.

В первом триплете произошла тимина заменился на цитозин. Триплеты ГТТ и ГТЦ кодируют глутаминовую кислоту, поэтому данная мутация не вызвала изменений в структуре белка: глу-гли-про → глу-гли-про.

В других же случаях замена нуклеотида может изменить порядок аминокислот в молекуле белка и привести к фенотипическим последствиям.

Пример 2:

ГТТ ЦЦЦ ГГТ → ГТГ ЦЦЦ ГГТ.

В первом триплете тимин заменился на гуанин. ГТТ кодирует глутаминовую кислоту, а ГТГ — гистидин. Соответственно, первичная структура белка изменяется: глу-гли-про → гис-гли-про. Существует большая вероятность появления фенотипических изменений.

Наследственная изменчивость: мутационная, комбинативная

Наследственной (генотипической) изменчивостью называют происходящие в геноме изменения либо возникновение новых комбинаций генов, способных передаваться по наследству. Происходящие изменения затрагивают генетический материал, являясь одной из главных причин эволюции.

На сегодняшний день различают следующие формы генотипической изменчивости:

Мутационная

При этом возникающие изменения затрагивают наследственный материал (молекулы ДНК). Термин «мутация» был предложен ученым из Голландии — Гуго де Фризом. Проявление мутаций у живых организмов связывают с факторами внутренней и внешней среды. В зависимости от степени проявления различают:

• генные мутации (перестановка нуклеотидов внутри гена);
• геномные мутации (изменение числа хромосом);
• хромосомные мутации (изменения участков ДНК).

Комбинативная

Основу таких изменений составляет половой процесс, результатом которого является образование множества различных генотипов. Генотипом именуют совокупность всех генов организма, полученных от обоих родителей. Половое размножение приводит из-за комбинации генов к формированию новых фенотипов и генотипов. Так, в любом ребенке по-разному сочетаются признаки отца и матери, но на планете нет абсолютно одинаковых людей!

Помимо полового размножения, комбинативную изменчивость обуславливает процесс кроссинговера (перекреста хромосом). Каждая из наших клеток несет хромосомы бабушек и дедушек. Определенное их количество получено кроссинговером от гомологичных хромосом, принадлежавших ранее предкам. Данные хромосомы называют «рекомбинантными».

Комбинативная изменчивость может возникать и из-заслучайной встречи гамет в результате оплодотворения. 

Перечисленные три источника (половой процесс, кроссинговер и случайная встреча гамет) комбинативной изменчивости действуют одновременно и независимо друг от друга. В результате образуется много новых генотипов  с фенотипами. Новым комбинациям генетического материала свойственно легкое образование и легкое разрушение в случае передачи из поколения в поколение. 

Стоимость и пределы пластичности

Неоднородность окружающей среды способствует пластичности живущей в ней жизни, поощряя в то же время адаптивную дивергенцию, ведущую к видообразованию (образованию новых видов) и эволюции. Пластичность часто определяют как адаптивную, но это не всегда так. Несмотря на то, что пластичность — большое преимущество для растений, у некоторых видов она не всегда максимальна. Эта неравномерность объясняется либо селективным давлением пластичности, которое различается в зависимости от совокупности, либо дифференциальными ограничениями на максимизацию пластичности или их комбинацией. Поскольку пластичность не существует в ее гипотетическом полном объеме, вполне вероятно, что эта мощность сопряжена со значительными затратами для завода. Точные детали этих затрат еще предстоит выяснить.

Издержки пластичности будут особенно на уровне поддержания механизмов, обеспечивающих пластичность, выполнения фенотипов, измененных окружающей средой, приобретения внешней и внутренней информации, нестабильности развития, связанной с фенотипическими признаками, варьирующимися в зависимости от окружающей среды, а также на уровне генетических издержек, связанных со сцеплением генов (тот факт, что большинство генов наследуется вместе, а не индивидуально, поскольку они расположены близко друг к другу), с плейотропией (тот факт, что ген кодирует несколько необязательно связанных аспектов фенотипа) и эпистаз (фенотип одного аллеля одного гена маскирует фенотип другого аллеля другого гена). Еще один фактор, ограничивающий пластичность растений, — задержка между получением сигнала и реакцией организма.

Эффективность пластичности также ограничена тем фактом, что окружающая среда может быть слишком непредсказуемой, не оставляя растениям возможности для развития механизмов, или некоторые вариации могут не иметь фенотипов, которые могут к ним адаптироваться. Некоторые пластические реакции могут быть даже неблагоприятными. Например, потомство может получить неблагоприятный признак, когда родитель подвергается стрессу. Большую часть времени очень неоднородная среда будет иметь вариации по нескольким различным абиотическим факторам, и временные рамки между вариациями будут уникальными для каждого аспекта. Следствием пластичности является то, что ограничивающий фактор, изменяющий фенотип человека, делает его плохо адаптированным к другому фактору. Например, изменение его структуры, чтобы было больше света в затененной среде, сделает выживание на морозе менее эффективным. Следовательно, пластичность может быть разрушительной в окружающей среде с экстремальными значениями, которые зависят от нескольких абиотических факторов. Редко, когда растение развило пластичность для более чем одного фактора окружающей среды. Например, территории с резкими вариациями засухи и доступа к свету требовательны к своим обитателям, ограничивая разнообразие. Точно так же растение будет иметь прямое преимущество, если оно удлинит свой стебель в среде, где сильна конкуренция за свет, но при этом оно должно выдерживать собственный вес и противостоять ветру. Поэтому необходим определенный баланс перед лицом пластических изменений и выживания человека. 

Кроме того, существуют определенные ограничения на уровне биотических вариаций, то есть вариаций, вызванных такими жизненными факторами, как насекомое, бактерия, гриб или другое растение, затеняющее территорию, которые долгое время не учитывались в исследованиях. С другой стороны, необходимо учитывать, что в экосистеме развивается пластичность

Поэтому нет ничего удивительного в том, чтобы принимать во внимание вариации биотических факторов, которые могут влиять на пластичность растений или ограничивать ее. Исследования по этой теме ограничены

Несмотря ни на что, с присутствием травоядных животных появились определенные черты пластичности. Признаки устойчивости растений к травоядным разнообразны. Они могут изменять свою морфологию, добавляя шипы, или даже вооружаться химической защитой. Некоторые даже зашли так далеко, что вербуют вредных для травоядных насекомых, выделяя вещества для привлечения нужных насекомых. Все чаще утверждается, что эти защитные механизмы могут регулироваться пластичностью. Такие события, как разрыв листа, могут быть спусковым крючком для пластиковой реакции. Например, съедаемое растение будет иметь реакцию, которая ограничит реакцию пластика на затенение и, следовательно, уменьшит образование листьев и удлинение стебля.

Значение изменчивости в жизни организмов и эволюции

Важна роль изменчивости в историческом развитии живого (эволюции) и в индивидуальном развития организмов (онтогенезе). Благодаря генным мутациям обеспечивается явление «полиморфизма» — выражающееся в увеличении гетерозиготности популяций, делая разнообразным генофонд. Мутационная изменчивость обеспечивает резерв выживаемости данного вида в меняющихся условиях среды.

Модификационная изменчивость способствует выработке приспособленностей к определенным условиям среды, и впоследствии возможно появление мутаций, которые бы закрепляли генетически лучшие варианты модификаций.

Смотри также:

• Генетика пола. Наследование признаков, сцепленных с полом. Взаимодействие генов. Генотип как целостная система. Генетика человека
• Виды мутаций и их причины. Значение изменчивости в жизни организмов и в эволюции
• Значение генетики для медицины. Наследственные болезни человека, их причины, профилактика

КАНАЛИЗИРОВАННОСТЬ В ИСКУССТВЕННОМ ОТБОРЕ МАКРОМОЛЕКУЛ

Соотношения между генотипом и фенотипом, которые лежат в основе многих разбираемых
в этой статье аспектов развития концепций Уоддингтона, могут быть отслежены и для
соотношений структуры и функций РНК и полипептидов.

5.1. “Фенотипическая” пластичность
и устойчивость к мутациям формы молекул РНК

Первым, кто обратил внимание на применимость концепции канализированности к эволюции
РНК, был Уолтер Фонтейн []. Известно, что первичная структура молекулы РНК (последовательность оснований) определяет
в конечном итоге варианты ее геометрии (конформеры), т.е

вторичную и третичную структуры.
Именно пространственная структура молекулы (ее форма и расположение активных центров)
ответственна за ее функции (см., напр., []). Соответственно, как указал Фонтейн, с эволюционных позиций можно интерпретировать
последовательность оснований как “генотип”, который подвергается мутациям, а форму
молекулы (основа ее функций) как ее фенотип, подверженный возмущениям среды. Ключевым
для рассуждений Фонтейна было то наблюдение, что отнюдь не всякая мутация данной РНК
приводит к изменению ее конформации – вариантов конформеров может быть меньше, чем
возможных последовательностей данной длины. Он показал численными экспериментами,
что так понимаемое соотношение “генотип–фенотип” для РНК позволяет исследовать молекулярную
эволюцию в понятиях фенотипической пластичности, эпистаза и канализированности.

Известные в эволюционной биологии понятия канализированности к возмущениям факторов
среды и к генетическим возмущениям на уровне РНК понимаются так: средовая канализированность
– это устойчивость формы молекулы к шуму факторов среды, а генетическая канализированность
– это устойчивость формы молекулы к мутациям генотипа.

Ключевое обобщение своих исследований Фонтэйн сформулировал как представление о пластогенной
конгруэнтности (plastogenetic congruence) []. Это понятие отражает коррелированность, сопряженность низкой фенотипической пластичности
и низкой генетической вариабельности (нечувствительности к мутациям). Для молекулы
РНК канализированность к факторам среды – это редукция пластичности посредством приобретения
большей устойчивости, приводящая к единственности формы молекулы (что соответствует
глубокому минимуму свободной энергии). Средовая канализированность влечет за собой
генетическую канализированность в виде сокращения фенотипической новизны, возможной
посредством мутаций.

При пластогенной конгруэнтности генетическая канализированность обеспечивает отбор
в направлении большей канализированности к факторам среды как побочный продукт. Сходная
гипотеза была выдвинута Гюнтером Вагнером и соавт. [] на основании анализа моделей популяционной генетики. А именно: давление отбора,
приводящее к редукции пластичности, может быть обусловлено снижением выживаемости
(fitness cost) организмов с большей фенотипической пластичностью.

Коэффициентом корреляции

Кроме генетической обусловленности важное значение имеет взаимосвязь признаков, определяемая коэффициентом корреляции. Знание Корреляций позволяет предвидеть, как отбор по одним признакам по­влияет на изменение других признаков, по которым непосредственный можно и не проводить

Если корреляция положительная, то изме­нил одного признака видоизменяют другие в том же направлении (лучше или больше, меньше или хуже). При отрицательных корреля­циях улучшение одного признака ведет к ухудшению другого. Корре­ляция со значением менее 0,5 означает низкую, слабую связь признаков, со значением 0,5—0,7 — среднюю и со значением более 0,7 — тесную. В разных стадах одна и та же корреляция различается из-за разного ка­чества генотипов, числа животных и других причин (табл. 5.1).

В зависимости от того, по каким признакам стадо требует улучше­ния, учитываются последствия в отношении других важных призна­ков. Например, увеличение отъемной массы гнезда высоко коррели­рует с числом поросят и значительно меньше — с их средней массой. Одновременно это свидетельствует об улучшении молочности маток, особенно при раннем отъеме. В то же время будет наблюдаться увеличение потерь массы свиноматок за лактацию.

Приведенные в табл. 5.1 данные — это фенотипические корреляции. Генотипические корреляции в пределах родственных групп, линий, семейств на 0,05—0,15 ниже. Они позволяют проводить отбор родителей, например, по толщине шпика и прогнозировать с определенной вероят­ностью повышение мясности туш у их потомков.

Таблица 5.1 Показатели корреляции признаков у свиней Коэффициент корреляции коррелирующие признаки Лимит Средний Многоплодие Число поросят при отъеме   1 0,70 Масса поросенка при отъеме —0,2…—0,5 -0,40 Масса гнезда при отъеме 0,38-0,72 0,60 Средняя масса 1 поросенка при отъеме Число поросят при отъеме 0-0,4 0,20 Масса поросенка при отъеме 0,08-0,54 0,35 Масса гнезда при отъеме 0-0,35 0,25 Масса гнезда при отъеме Число поросят при отъеме 0,5-0,96 0,80 Масса поросенка при отъеме 0,2-0,4 0,35 Среднесуточный прирост на откорме Масса поросенка при опоросе 0-0,3 0,18 Масса поросенка при отъеме 0,3-0,5 0,40 Поедаемость корма 0,7-0,9 0,80 Затраты корма на 1 кг прироста 1 о 00 о -0,50 Содержание мяса в туше Среднесуточный прирост на откорме -0,3…+0,3 Затраты корма на 1 кг прироста —0,15…—0,4 -0,3 Длина туши о Т р 0,30 Толщина шпика над 6-7-м ребром -0,7…—0,4 -0,6 Толщина шпика средняя —0,8…—0,4 -0,65 Площадь «мышечного глазка» 0,3-0,7 0,50 Масса окорока 0-0,2 0,10 Процент мяса в окороке 0,7-0,9 0,80 Прижизненная толщина шпика Толщина шпика 0,7-0,9 0,80 Процент мяса в туше -0,8…-0,3 -0,60

Среднесуточный прирост на откорме отрицательно коррелирует с затратами кормов на единицу прироста. В целом быстрорастущие свиньи потребляют меньше корма на 1 кг прироста, но эти корреля­ции отличаются большой амплитудой колебаний — от 0 до 0,8. Это объясняется тем, что прирост зависит как от поедаемости корма, так и от его усвоения организмом

Экономически целесообразно добивать­ся ускорения роста молодняка свиней за счет лучшего усвоения съе­денного корма, а не за счет поедаемости, хотя и последнее обстоя­тельство очень важно, особенно при однообразном и неполноценном кормлении

Главной характеристикой основного продукта свиноводства явля­ется мясность свиных туш. Прямое определение выхода постного мяса в туше очень трудоемко, поэтому в селекции больше применяют косвенные методы определения мясности, в том числе по толщине шпика. Корреляция этих признаков достаточно высока и составляет 0,65, чуть ниже коэффициент корреляции между показателями мяс­ности и прижизненной толщиной шпика, определяемыми у свиней массой 100 ± 10 кг. Между мясностьютуши и оплатой корма проявля­ется хотя и невысокая, но отрицательная, связь. Скорость роста прак­тически слабо увязана с качеством туши. Свиньи с более растянутым туловищем обычно более мясные.

Пластичность и изменение климата

Согласно прогнозам, в следующие 100 лет в результате человеческой деятельности произойдут беспрецедентные темпы изменения климата . Фенотипическая пластичность — ключевой механизм, с помощью которого организмы могут справляться с изменяющимся климатом, поскольку она позволяет людям реагировать на изменения в течение своей жизни

Считается, что это особенно важно для видов с длительным периодом генерации, поскольку эволюционные реакции посредством естественного отбора могут не вызывать изменения достаточно быстро, чтобы смягчить последствия более теплого климата.

Североамериканский рыжая белка ( Tamiasciurus hudsonicus ) испытал увеличение средней температуры в течение последнего десятилетия почти 2 ° С. Это повышение температуры привело к увеличению численности шишек ели белой, основного источника пищи для зимнего и весеннего размножения. В результате средняя продолжительность родов этого вида увеличилась на 18 дней. Изобилие пищи оказало значительное влияние на дату размножения с отдельными самками, что свидетельствует о высокой степени фенотипической пластичности этого признака.

Ненаследственная (модификационная) изменчивость

Данный вид ненаследственной изменчивости, связан с возникновением новых признаков в фенотипе. Причиной возникновения данного явления служат изменяющиеся условия внешней среды, которые не отражаются на генотипе.

Модификационную изменчивость можно встретить у многих живых организмов. Ее проявление не зависит от:

• условий обитания (произрастания) вида;
• видовой принадлежности;
• типов размножения. 

Ненаследственной изменчивости свойственен целесообразный характер, так как она помогает приспособиться к меняющимся факторам среды. Ярким примером проявления у людей модификационных изменений является усиление пигментации из-за действия ультрафиолетовых лучей. Также к ненаследственной изменчивости относят развитие под воздействием многочисленных тренировок костной и мышечной систем.

Диагностика наследственных болезней

Жизнь человека начинается с момента зачатия

Чтобы уточнить состояние плода, важно провести пренатальную диагностику во втором триместре беременности. Тест поможет рассчитать риски различных синдромов (Дауна, Эдвардса, Корнели де Ланге) и дефектов.

Для определения метаболитов, специфических для наследственных болезней нарушения обмена веществ (энзимопатий), проводятся специальные пробы:

— Феллинга;

— Альтгаузена;

— Бенедикта;

— проба на гипераминоацидурию;

— микробиологический тест Гатри.

Чтобы диагностировать наследственные нарушения обмена аминокислот, олигосахаридов и гликозамимногликанов (мукополисахаридов), используются более сложные методы аналитической биохимии;

— электрофорез;

— тонкослойная хроматография;

— газовая и жидкостная хроматография;

— масс-спектрометрия;

— магнитная резонансная спектроскопия.

Помимо этого, медицина предрасполагает и другими методами определения генетических заболеваний:

— Генеалогический;

— Молекулярно-генетический;

— Биохимический;

— Цитогенетический;

— Дерматоглифика;

— Генетическое прогнозирование.

Интересуетесь антивозрастной
и превентивной медициной?

Узнайте больше на обучающих программах Anti-Age Expert

Чтобы стать лучшим — учитесь
у лучших!

Эксперты со всего мира станут вашими наставниками
на пути изучение Anti-Age Expert. Подробнее

Список литературы

1. Н. П. Бочков «Клиническая генетика»
2. В. М. Тоцкий «Генетика»
3. А. В. Шевченко «Генетика человека»
4. В. С. Баранов, Е. В. Баранова, Т. Е. Иващенко «Геном человека и гены «предрасположенности»: введение в предиктивную медицину»
5. О. С. Юткина, А. Ф. Бабцева «Диагностика генетических заболеваний»

Частота смены поколений

Данный фактор непосредственно не влияет на величину наследственного изменения признака в потомстве, но определяет промежуток времени, в течение которого происходят селекционные изменения признака. Таким образом, он определяет скорость селекционного процесса, что имеет огромное зоотехниче­ское и экономическое значение, особенно в условиях свободной кон­куренции и рыночной экономики. Поэтому остановимся на нем под­робнее.

Оценив и отобрав хряка или матку, мы уже не можем изменить их наследственность. Однако в их потомстве мы получаем набор желательных генов, нужный нам генотип и, создавая этому генотипу соот­ветствующие условия, получаем желательный фенотип

Важно как можно быстрее получить новое поколение, ибо только таким способом мы можем более или менее быстро изменить все стадо в желательном направлении. Чем быстрее происходит смена поколений, тем на боль­шую величину в единицу времени изменится признак стада

Интервал между поколениями равен периоду от рождения живот­ного до рождения его потомка, оставленного на племя. Минимальный интервал в обычных условиях производства составляет 12-14 мес, в том числе 8-10 мес от рождения до случки плюс около 4 мес супо- росности при условии, что отбор потомства проводят от первоопоро- сок. Но в большинстве хозяйств, в том числе племенных, этот период растягивается до двух и более лет. Сама по себе ускоренная смена по­колений позволяет иметь в годовом обороте больше поголовья и по­лучать больше продукции, но в селекционном плане она дает эффект только в том случае, если сопровождается оценкой и отбором живот­ных желательного типа. Для этого необходимо:

• отбирать на племя потомство от первоопоросок, так как возраст родителей не влияет на наследственные качества потомства, а отбор ремонтного молодняка только от взрослых маток не увеличивает точ­ность оценки маток в связи с низкой наследуемостью многоплодия;
• использовать оценку по собственной продуктивности (к момен­ту получения от матки первого опороса она уже будет оценена по ско­рости роста, толщине шпика и многоплодию). Поскольку такая оценка недостаточно точна, Ю. В. Лебедев предложил сочетать оценку хряков по собственной продуктивности и по потомству с оценкой свинок по собственной продуктивности. Такой метод селекции по­зволяет ускоренно проводить смену поколений без ухудшения качест­ва последующих поколений;
• усиливать ежегодное обновление основного стада. Это неиз­бежно вызовет изменение структуры маточного стада, о чем подроб­но будет сказано ниже.

ИДЕИ УОДДИНГТОНА ЗА ПРЕДЕЛАМИ БИОЛОГИИ

Как уже говорилось выше, Уоддингтон, развивая идею канализированности, ввел понятие
эпигенетического ландшафта, метафорически отображающего канализированное развитие
организма и влияние на развитие внутренних и внешних возмущений – см. . Гильберт оценил ее как одно из средств интеграции генетики, эмбриологии и теории
эволюции []. Визуализация эпигенетического ландшафта, как способ иллюстрации не только качественных,
но и количественных данных, используется и в современных работах (например, []).

На создание и развитие Уоддингтоном идеи эпигенетического ландшафта как модели индивидуального
развития повлияла теория динамических систем, истоки которой связаны с именем А. Пуанкаре.
Поэтому можно сказать, что эпигенетический ландшафт – метафора динамической системы
(см. []). Это влияние особенно заметно в поздних публикациях Уоддингтона. Так, к началу
70-х годов прошлого столетия Уоддингтон писал, что фенотип можно представить в виде
ветвящейся системы траекторий, распространяющихся в фазовом пространстве вдоль временной
оси [].

Взгляды Уоддингтона близки современным представлениям о развитии нелинейных динамических
систем []. Применение концепций нелинейной динамики для понимания функционирования генных
сетей дает возможность установить соответствие между ГРС и эпигенетическим ландшафтом
Уоддингтона. Последний можно представить как пространство для реализации ГРС, что
объясняет множественность и гетерогенность клеточных фенотипов, определяемых одним
генотипом.

Концепция эпигенетического ландшафта способствовала разработке французским математиком
Рене Томом теории катастроф . Как отмечал сам Том [], разработке его теории способствовало чтение руководств по эмбриологии, в частности,
книг Уоддингтона, представления которого о так называемых “креодах” и “эпигенетическом ландшафте” хорошо укладываются в абстрактную конструкцию его
теории. Это, безусловно, впечатляющий случай влияния биологических идей на разработку
такой общей математической теории, как теория катастроф.

Отметим также, что развитие компьютерного моделирования в связи с разработками концепций
Уоддингтона приводит к результатам, интересным не только биологам, но и перспективным
в области эволюционной робототехники [].

Таким образом, за прошедшие почти восемь десятилетий концепции Конрада Уоддингтона
развивались как вглубь, так и вширь, оказывая влияние не только на развитие эволюционной
биологии, но и на кибернетику, некоторые разделы компьютерных наук и математики.

РАСШИРИТЕЛЬНЫЕ ТОЛКОВАНИЯ ИДЕЙ УОДДИНГТОНА

Возрастающий интерес к концепциям Уоддингтона в последние десятилетия нашел свое выражение
и в попытках расширительных толкований и обобщений идей канализации и ассимиляции.
Здесь уместно упомянуть работы Евы Яблóнки (в соавторстве с Мэрион Лэмб), где концепция
ассимиляции распространяется на механизмы эпигенетического наследования в эволюции,
в частности, на передачу “негенетической наследственности” на уровне поведения в эволюции
животных (известная монография [])

Труды Яблонки привлекли внимание эволюционистов, хотя и оцениваются неоднозначно
[]. Сама Яблонка всегда уделяла внимание концепциям Уоддингтона (см., например, недавнюю
статью []).

В этой связи интересно отметить, что именно Уоддингтон предложил в 1942 г. термины
эпигенотип и эпигенетика, которые он использовал в качестве концептуальной модели
взаимодействия генов со своим окружением при формировании фенотипа []

В настоящее время эпигенетика привлекает все большее внимание, число публикаций
по этой тематике растет стремительно (см., например, недавние обзоры ). Отметим здесь же, что идея эпигенетики в последнее время активно развивается в
области медицинской биологии (например, [] и ссылки там).