Эмбриологические, палеонтологические и сравнительно-анатомические доказательства эволюции

Результаты эволюции: приспособленность организмов к среде обитания, многообразие видов

Виды живых организмов характеризуются общими признаками и удивительным разнообразием внешнего и внутреннего строения, процессов жизнедеятельности, поведения. Все черты появились в процессе эволюции, подверглись действию естественного отбора. В конечном итоге разные изменения обеспечили лучшее приспособление организмов к среде обитания.

Различают физиологические приспособления и особенности размножения, обусловленные адаптацией. Есть разнообразные морфологические черты приспособленности к условиям обитания и особенности поведения, облегчающие выживание.

Морфологические приспособления:

• покровительственная окраска;
• предостерегающая окраска;
• мимикрия (рис. 7);
• маскировка.

 Рис. 7. Мимикрия и покровительственная окраска у насекомых

Мимикрия — способность организмов принимать форму, подражать окраске и особенностям поведения других организмов и неживых тел. Например, беззащитные животные подражают хищным. Такие особенности дают преимущества в борьбе за выживание.

Покровительственная окраска позволяет слиться с окружающей средой. Хищникам такая особенность нужна для более успешной охоты, жертвам — для того, чтобы не быть съеденными. 

Предостерегающая окраска характерна для ядовитых организмов. Яркие цвета и оттенки предупреждают потенциальных хищников о несъедобности жертвы. Перечисленные приспособления закреплены естественным отбором, как обеспечивающие выживание вида в борьбе за существование.

Колючки, шипы, жгучие волоски, гликозиды в тканях — приспособления растений, защищающие  их от поедания животными. Эпифитные растения могут обойтись без почвы. Они поглощают влагу из воздуха при помощи воздушных корней. Насекомоядные растения получают азот на бедных почвах, способны переваривать насекомых.

Увеличение шансов на выживание дают многие приспособления у живых организмов. Появление адаптаций у видов происходило в течение больших промежутков времени в процессе борьбы за существование. Однако приобретенные черты полезны и целесообразны в конкретной среде обитания; они могут оказаться ненужными, вредными в других условиях.

Состав живых организмов описывают следующие показатели. Всего на Земле насчитывается свыше 2 млн видов. Около 1,5 млн видов животных, порядка 400 тыс. видов растений, 100 тыс. видов грибов и бактерий. Поразительное разнообразие — результат дивергенции. Виды расходятся по морфофизиологическим, биохимическим, репродуктивным, генетическим и экологическим признакам.

Классификация организмов — задача систематики. Со времени работ основателя науки К. Линнея, ученые стараются отразить степень родства организмов. Тогда классификация будет носить максимально естественный характер.

Смотри также:

• Взаимосвязь движущих сил эволюции. Формы естественного отбора, виды борьбы за существование. 
• Синтетическая теория эволюции. Элементарные факторы эволюции. Исследования С.С. Четверикова. Роль эволюционной теории в формировании современной естественнонаучной картины мира
• Макроэволюция. Направления и пути эволюции ( А.Н. Северцов, И.И. Шмальгаузен). Биологический прогресс и регресс, ароморфоз, идиоадаптация, дегенерация. Причины биологического прогресса и регресса. 

Сравнительно-анатомические доказательства эволюции

Все позвоночные животные имеют двустороннюю симметрию, полость тела, позвоночник, череп, две пары конечностей. Сердце у всех позвоночных животных расположено на брюшной стороне, а нервная система — на спинной, она состоит из головного и спинного мозга. Единство плана строения в каждом типе свидетельствует о единстве его происхождения.

Двусторонняя симметрия — левая половина тела является отражением правой

Гомологичные органы

После выхода в свет работ Дарвина сравнительная анатомия получила толчок к развитию и в свою очередь внесла значительный вклад в развитие дарвинизма.

Большую роль сыграло установление гомологичности органов. Гомо­логичные органы могут выполнять различные функции и в связи с этим несколько разниться в строении, но построены по одному плану и развиваются из одних и тех же зародышевых зачатков.

Таковы передние конечности всех позвоночных: нога кролика, крыло летучей мыши, ласт тюленя, рука человека. Скелет каждого из этих органов имеет плечо, предплечье, состоящее из двух костей, кости запястья, пястья и фаланги пальцев. То же относится и к задним конечностям. Было обнаружено, что млечные железы гомологичны потовым, челюсти ракообразных — их конечностям, волосы млекопитающих — перьям птиц и чешуе рептилий, зубы млекопитающих — чешуе акул, части цветка (пестик, тычинки, лепестки) — листьям и т.д.

Примеры гомологичных органов

В отличие от гомологичных, аналогичные органы могут быть сходны по строению, так как выполняют однородные функции, но не имеют общего плана строения общего происхождения. Примерами их могут быть крыло насекомого и крыло птицы, жабры ракообразных и жабры рыбы. У растений аналогичными являются колючки кактуса (видоизмененные листья) и шипы розы (выросты кожицы). Для установления родственных связей между организмами они роли не играют.

Пример аналогичных органов

Атавизмы и рудименты

Для доказательства эволюции имеют значение атавистические органы, которые были присущи далеким предкам и в норме не встречающиеся у современных организмов. Естественно, что такие признаки говорят о фи­логенетическом родстве. Примерами атавизма служат появление боковых пальцев у лошади, полосатость у домашних свиней; шейная фистула (образование, гомологичное жаберным щелям у низших хордовых), хвостовой придаток, обильная волосатость всего тела у человека.

Рудиментарными называются органы, утратившие свою функцию, но сохраняющиеся у взрослых животных. Обычно они остаются в зачаточном состоянии. Рудиментарными являются остатки тазовых костей у безногой ящерицы желтопузика и у китообразных. Они служат доказательством происхождения этих животных от предков, имевших развитые конечности. У человека рудиментарными органами являются:

• Копчик — остаток хвостовых позвонков;
• зачаточные ушные мышцы свидетельствующие о том, что предки человека обладали подвижной ушной раковиной.

На корневищах папоротника, пырея, ландыша можно обнаружить чешуйки — рудименты листьев.

Сравнительно-анатомические исследования современных прогрессивных и примитивных форм позволяют обнаружить переходные формы. Морское животное баланоглосс сочетает в себе признаки животных типа иглокожих и типа хордовых. Ланцетник имеет ряд признаков, сближающих его с одной стороны с иглокожими и полухордовыми (баланоглосс), а с другой стороны с позвоночными, с которыми он относится к одному типу хордовых.

Баланоглосс

Среди современных млекопитающих существуют однопроходные (имеющие клоаку и при размножении откладывающие яйца, как пресмы­кающиеся), сумчатые и плацентарные. Сравнение их указывает, что мле­копитающие находятся в родстве с пресмыкающимися и что эволюция мле­копитающих шла от животных, откладывающих яйца, к живородящим формам с еще недоразвитой плацентой и, наконец, к животным, рождающим уже хорошо сформированных детенышей.

Ганоиды костные

У хрящевых ганоидов в проведении спермы участвует около 1/3 почечных канальцев. У двоякодышащих рыб наблюдается редукция мочеполовой связи и отодвигание ее в задний отдел опистонефроса.

Семенники же в этом случае образуют продольный канал из эпителия первичных нефростомов.

У другого представителя костных ганоидов — панцирной щуки Lepidosteus ОБхеиз- -пронефрос развивается у эмбрионов в виде утолщения края мезодермы, обращенного в сторону эктодермы (Beard, 1889). Вскоре у эмбрионов (как и у севрюги) из складки боковой пластинки формируется первичный мочеточник.

Классические примеры такого типа газообмена —относящиеся к костным ганоидам ильная рыба Amia clava и панцирная щука Lepidosteus osseus. У последнего вида путем воздушного пыхания в организм поступает 70—80 % всего кислорода. У амии соотношение водного и воздушного дыхания зависит от температуры: при 10°С кислород извлекается только из воды, при повышении температуры включается воздушное дыхание, и относительная роль его постепенно возрастает, при 30° этим путем обеспечивается около 75 % всего потребляемого кислорода; ССЬ и у этих рыб выводится через жабры.

Увеличение всасывательной поверхности кишечника достигается у рыб не только путем его удлинения. У древних рыб (акулы, осетровые, костные ганоиды) увеличение всасывающей поверхности кишечника достигается за счет спирального клапана; у некоторых других рыб, например, у питающегося, во взрослом состоянии детритом амурского подуста — Хепосурш тасго1ер1з В1кг.— за счет образования продольных складок в кишечнике.

У большинства более древних групп рыб (среди костистых — почти у всех сельдеобразных и карпообразных, а также у двоякодышащих, многоперов, костных и хрящевых ганоидов) плавательный пузырь соединен с кишечником при помощи специального протока — ductus pneumaticus. У остальных рыб — окунеобразных, трескообразных и других костистых, во взрослом состоянии связь плавательного пузыря с кишечником не сохраняется.

Участие жабр в активном транспорте одновалентных ионов характерно не только для костистых рыб. Такие клетки обнаружены у миног, акуловых рыб, хрящевых и костных ганоидов Как указывалось, активный перенос ионов свойствен и пресноводным рыбам, но происходит у них в обратном направлении. По последним данным, эти разнонаправленные функции выполняются одними и теми же клетками, в зависимости от осмотического состояния организма меняющими направленность функции активного переноса ионов.

У ильной рыбы Amia calva (подт класс костных ганоидов) средняя часть имеет хорошо выраженную зернистую структуру и полусферой охватывает заднюю часть

Значительное количество мочевины синтезируется и задерживается в крови у двоякодышащих рыб. У осетровых рыб в морской воде также увеличивается содержание в сыворотке крови осмотически активных веществ, что ведет к сближению осмотического давления крови и окружающей среды. В отличие от. хрящевых рыб у осетровых при изменении солености среды колеблется й содержание электролитов, в частности хлористого натрия. Создается впечатление, что у хрящевых ганоидов (осетровые) регуляция водно-солевого обмена осуществляется по типу, промежуточному между осморегуляцией хрящевых и высших костных рыб.

У большинства исследованных видов рыб, как и у многих других позвоночных, клетки, производящие гонадотропные гормоны, в известной степени перемешаны в аденогипофизе с клетками другого рода (Hoar, 1965) ’. У пластиножаберных секреторные клетки строго локализованы в вентральной зоне аденогипофиза (Dodd et al., I960; Della Corte, 1961; Della Corte, Chieffi, 1961a, b; Chieffi, 1962a, b; Те Winkel, 1969). Это значительно облегчает проведение экспериментальных работ, связанных с удалением соответствующих частей гипофиза при определении их участия в выработке гормонов. Однако этот вопрос остается пока малоизученным.

Происхождение лучеперых рыб

Лучеперые рыбы появились примерно за 350 млн. лет до нашей эры и были сперва представлены
преимущественно более примитивными группами толсточешуйных ганоидных рыб.
В течение 100 — 180 млн. лет, в пермский
и триасовый периоды,
эти группы были многочисленны и разнообразны.
Затем их численность и распространение сократились, началось вымирание,
и до нашего времени сохранилось всего около 50 видов этих некогда многочисленных более архаичных групп лучеперых рыб.

На смену им начали развиваваться собственно костистые рыбы, появившиеся около 200 млн. лет назад,
в среднем триасовом периоде. Эта группа развивалась в течение первых 50 млн. лет довольно медленно.
Затем, в последующие 50—70 млн. лет, эволюция костистых рыб чрезвычайно ускорилась,
и к концу этого времени они начинают доминировать над ганоидными.
В настоящее время костистые рыбы достигли замечательного разнообразия и многочисленности — свыше 20 000 видов,
группируемых в большое число отрядов.

Эмбриологические доказательства эволюции

Еще до выхода в свет основного труда Дарвина академик Российской Академии наук К.М.Бэр установил, что эмбрионы различных животных имеют большее сходство между собой, чем взрослые формы

В этой закономерности Дарвин видел важное доказательство эволюции. Он считал, что в зародышевом развитии должны повторяться признаки предков

В последарвиновский период связь онтогенеза с филогенезом была подтверждена многочисленными исследованиями. Русские ученые А.О.Ковалевский и И.И.Мечников установили, что у всех многоклеточных (беспозвоночных, начиная с червей и позвоночных) закладывается три зародышевых листка, из которых далее формируются все органы. Это подтверждает единство происхождения всего животного мира.

Сравнение развития зародышей всех классов позвоночных показывает большое сходство их на ранних стадиях развития, оно касается как внешнего, так и внутреннего строения (хорды, органов кровеносной и выделительной систем). По мере развития сходство уменьшается, начинают вырисовываться признаки класса, затем отряда, рода и вида. Этим подтверждается родство всех хордовых.

На основании эмбриологических исследований, проведенных над объектами из различных типов животных, Ф.Мюллер и Э.Геккель (независимо друг от друга) сформировали биогенетический закон.

Дальнейшие эмбриологические исследования показали, что биогенетический закон справедлив только в общих чертах. Фактически нет ни одной стадии развития, в которой бы зародыш полностью повторял строение какого-либо из своих предков. Зародыш птицы или млекопитающего никогда целиком не повторяет строение рыбы, но в определенной стадии развития у него образуются жаберные щели и жаберные артерии. В онтогенезе повторяется строение не взрослых форм предков, а эмбрионов. У зародышей млекопитающих образуется не жаберный аппарат взрослых рыб, а лишь закладка жаберного аппарата зародышей рыб.

Установлено, что в зародышевом развитии образуются не только органы, связанные с повторением признаков, но и временные органы, обеспечивающие существование зародышей в тех условиях, в которых они проходят развитие.

Академик А.Н.Северцов уточнил и дополнил положения биогенетического закона. Он доказал, что в процессе онтогенеза происходит выпадение отдельных этапов исторического развития, повторение зародышевых стадий предков, а не взрослых форм, возникновение изменений, мутаций, каких не было у предков. Новые наследственные признаки, изменяющие строение взрослого организма и направление эволюции, появляются в разные периоды эмбрионального развития. Чем позже в процессе зародышевого развития возникли новые признаки, тем полнее проявляется биогенетический закон.

Классификация синдрома Марфана

Выделяют несколько форм заболевания в зависимости от особенностей клинических проявлений генетической мутации.

Существуют две основные клинические формы патологии:

1. Стертая. Таким пациентам «везет» больше: аномалия у них проявляется поражениями только одной-двух систем организма, а симптомы выражены незначительно. Люди могут жить практически нормальной жизнью, несмотря на болезнь.
2. Выраженная. В таких случаях поражаются три и более систем организма, либо значительно нарушается функционирование одной из систем.

В зависимости от степени проявления выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы синдрома Марфана. Тяжелые патологии встречаются гораздо реже: частота их выявления составляет примерно 1 на 25–50 тысяч человек.

Принципиальную роль в определении прогноза болезни играет характер ее течения:

• Прогрессирующий. В этом случае постоянно появляются новые симптомы заболевания, степень тяжести увеличивается, а с каждым годом жизни пациента возрастают риски фатальных осложнений.
• Стабильный. Такой характер считается наиболее благоприятным: у пациентов со стабильными проявлениями синдрома Марфана клиническая картина практически не меняется на протяжении жизни.

Выделяют три разных, но похожих заболевания:

1. Синдром Марфана — стертая форма патологии с положительным результатом генетического тестирования.
2. Болезнь Марфана — классическая клиническая картина с подтвержденным семейным наследованием.
3. Марфаноподобный синдром — проявление патологии соединительной ткани без генетической мутации.

Первые признаки заболевания чаще всего проявляются еще в детском возрасте. К подростковому периоду становится понятно, насколько быстро у пациента прогрессирует болезнь, вызванная мутацией гена FBN1.

Когда и почему возникают генетические патологии плода: риски по возрастам

Аномалии развития плода закладываются уже в момент оплодотворения сперматозоидом яйцеклетки. Например, такая патология, как триплоидия (наличие трех хромосомом в ряду цепочки, а не двух, как положено), возникает в случае проникновения в яйцеклетку двух сперматозоидов, каждый из которых оставляет по одной хромосоме. Естественно, с таким набором живой организм не может выжить, поэтому на определённом этапе происходит выкидыш или замершая беременность.

В целом хромосомные патологии разделяются на 4 группы:

1. Гаметопатия. Патология имеется ещё до зачатия в самом сперматозоиде или яйцеклетке, т.е. это генетическое заболевание — врожденная патология.
2. Бластопатия. Аномалии возникают в первую неделю развития зиготы.
3. Эмбриопатия. Повреждения эмбрион получает в период от 14 до 75 дней после зачатия.
4. Фетопатия. Заключается в формировании патологии развития плода начиная с 75 дня после оплодотворения.

Данные статистики наводит на мрачные мысли. Так, риск рождения малыша с хромосомными аномалиями у 20-летних женщин составляет 1:1667, а у 35-летних уже 1:192. А на деле это означает, что в 99,5% случаев ребёнок у тридцатипятилетней матери родится здоровым.

Причины патологий плода: что влияет на рождение детей с генетическими отклонениями

К фактором, способствующим рождению детей с генетическими аномалиями, относятся:

1. Генетическая предрасположенность. Гены — это информация, закладываемая от обоих родителей. Определяются такие показатели, как рост, цвет глаз и волос. Точно также закладываются и различные отклонения, если у обоих или у одного из родителей имеется повреждённый ген. Вот почему запрещается вступать в брак близким родственникам. Ведь тогда возрастает вероятность вынашивания плода с генетической патологией. С партнером, имеющим противоположный генетический набор, больше шансов родить здорового малыша.
2. Возраст родителей. К группе риска относятся мамы старше 35 лет и папы старше 40 лет. С возрастом снижается иммунитет, возникают хронические заболевания, и иммунная система женщины попросту «не заметит» генетически повреждённого сперматозоида. Произойдёт зачатие, и, если у молодой женщины организм сам отторгнет неполноценный плод, у возрастной мамы беременность будет проходить более спокойно.
3. Вредные привычки мамы. Практически 90% патологических беременностей проходит при маловодии. У курящей женщины плод страдает от гипоксии, продукты распада альдегидов (спиртов) на начальных сроках беременности приводят к мутациям и отклонениям. У алкоголичек в 46% случаев дети рождаются с генетическими патологиями. Спирты также «ломают» генетические цепочки и у отцов, которые любят выпить.
4. Инфекции. Особенно опасны такие заболевания, как грипп, краснуха, ветрянка. Наиболее уязвимым плод является до 18-й недели, пока не сформируется околоплодный пузырь. В некоторых случаях женщине предлагают сделать аборт.
5. Приём медикаментов. Даже обычный ромашковый чай для беременной женщины является токсичным. Любой приём лекарств должен сопровождаться консультацией врача.
6. Эмоциональные потрясения. Они вызывают гибель нервных клеток, что неизменно сказывается на развитии плода.
7. Плохая экология и смена климата. Забеременев во время отдыха на Таиланде, есть вероятность вместе с беременностью привезти опасную инфекцию, которая в родных краях начнет медленно развиваться, сказываясь на здоровье малыша.   

Разновидности УЗИ исследований

Ультразвуковая диагностика представляет широкий спектр исследований. Существует несколько видов УЗИ, которые с предельной точностью определяют внутриутробные пороки развития малыша.

Стандартное УЗИ. Оно обычно совмещено с биохимическим анализом крови. Оно проводиться не раньше 10 недель беременности. В первую очередь у плода выявляют толщину воротниковой зоны, которая не должна превышать 3 мм, а также визуализацию носовой кости. У малыша с синдромом Дауна воротниковая зона толще нормы, а носовые кости не развиты. Также на увеличение толщины влияют следующие факторы:

• порок сердца
• застой крови в шейных венах
• нарушение лимфодренажа
• анемия
• внутриутробные инфекции

1. 3D УЗИ позволяет увидеть цветное изображение малыша, разглядеть конечности, отсутствие сросшихся пальчиков, недоразвитых стоп и пр. Точность диагностики воротникового пространства увеличивается на 30%. Врач может точно сказать, имеются ли патологии развития нервной трубки.
2. 4D УЗИ по принципу работы не отличается от более простых вариантов, но обладает массой преимуществ. Врач видит трёхмерное изображение сердца, вид плода с разных ракурсов. Именно 4D диагностика окончательно расставляет все точки над «i», есть ли хромосомные аномалии или их нет. Со 100% точностью можно утверждать, имеются ли пороки развития нервной системы, скелетная дисплазия, заячья губа или волчья пасть.

Почему при определении признаков синдрома Марфана нужно обратиться к врачу?

Сама по себе генетическая аномалия совместима с жизнью. Однако опасны последствия болезни, вызванной FBN1 мутацией:

• разрывы крупных сосудов, чаще всего — аорты;
• хроническая сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечивать необходимую работу для кровоснабжения всех органов;
• снижение остроты зрения или полная потеря зрительной функции.

Разрыв аневризмы аорты или другого магистрального сосуда часто заканчивается моментальным летальным исходом. Хроническая сердечная недостаточность может перейти в острую форму, а без экстренной медицинской помощи также привести к фатальным последствиям — внезапной коронарной смерти. Именно эти осложнения чаще всего приводит к гибели детей с синдромом Марфана. Особая опасность ждет женщину с синдромом мутации гена FBN1 во время беременности: повышенная нагрузка на аорту в разы увеличивает риск ее разрыва.

Чтобы предупредить развитие опасных осложнений и компенсировать возникающие нарушения, родителям нужно как можно раньше обратиться за медицинской помощью при первом подозрении на синдром Марфана у ребенка

При этом важно не только однократно провести обследование, но и стать на учет к врачам, которые занимаются коррекцией проявлений синдрома: 

• специалисту по генетическим болезням;
• кардиологу;
• ортопеду-вертебрологу;
• дерматологу;
• офтальмологу;
• гастроэнтерологу.

Список специалистов зависит от степени выраженности заболевания, при этом регулярно необходимо проходить комплексные профилактические осмотры для раннего выявления новых нарушений.

Синдром Марфана — болезнь гениев?

С синдромом Марфана связаны не только многочисленные поводы для обращения к врачам. Часто люди с мутацией гена FBN1 компенсируют физические проявления болезни интеллектуальными способностями, поэтому это генетическое заболевание даже называют «синдромом гениев». Считается, что повышенный выброс адреналина из-за патологических изменений в надпочечниках определяет высокий тонус умственной и психической активности у таких пациентов. Именно поэтому в числе людей с синдромом Марфана можно найти известных личностей. Например, Юлию Цезарю, Аврааму Линкольну и Шарлю де Голлю патология не помешала стать известными политическими деятелями; Ганс Христиан Андерсен и Корней Чуковский создали уникальные литературные произведения, а Никколо Паганини прославился как гениальный музыкант.

Современные знаменитости также не скрывают свои недостатки и становятся еще более популярными из-за генетического дефекта. Например, солисту американской рок-группы Deerhunter Брэдфорду Коксу нетипичная внешность придает особый шарм, а испанский актер Хавьер Ботет очень востребован, поскольку правдоподобно и талантливо играет отрицательных героев в голливудских фильмах ужасов (рис. 6).

Как диагностируют солидный рак

Методы диагностики солидного рака можно разделить на несколько групп:

Методы, позволяющие обнаружить наличие образования. В некоторых случаях, если рак располагается поверхностно, его можно увидеть во время осмотра или пропальпировать. В остальных случаях на помощь приходят методы медицинской визуализации — УЗИ, КТ, МРТ, рентгенологическое исследование, ПЭТ, эндоскопическое исследование и другие. В некоторых случаях обнаружить рак помогают лабораторные анализы, в частности определение онкомаркеров — особых молекул, количество которых повышается при возникновении той или иной формы новообразования.

Методы, позволяющие верифицировать диагноз. Окончательный диагноз можно поставить только после морфологического исследования опухолевой ткани. Для этого фрагмент новообразования изучают под микроскопом после специального окрашивания. В ряде случаев для уточнения диагноза и определения молекулярно-генетического профиля образования проводят дополнительное тестирование, например, иммуногистохимическое исследование, молекулярно-генетическое тестирование. Это позволит подобрать оптимальную схему лечения, учитывая прогностические особенности рака.

После постановки диагноза необходимо определить стадию заболевания. Здесь на помощь приходят методы лучевой диагностики (то же УЗИ, КТ, МРТ), которые позволяют верифицировать размеры рака, его взаимоотношения с рядом расположенными тканями, вовлечение в процесс лимфатических узлов и наличие метастазов.

Химиотерапия при раке

Для лечения рака разработано большое количество химиотерапевтических препаратов. По оказываемому эффекту их разделяют на цитостатические и цитотоксические препараты. Цитостатики нарушают процессы размножения раковых клеток, что в конечном итоге приводит к их гибели. Цитотоксические препараты направлены на непосредственное уничтожение клеток. Химиотерапия при раке предполагает несколько курсов лечения, которые чередуются с перерывами. Это связано с двумя моментами:

• Раковые клетки имеют жизненный цикл, который состоит из активной фазы и фазы покоя. Химиотерапия действует только на активные клетки.
• Химиотерапия оказывает токсическое действие на организм, поэтому нужно время для его восстановления.

Химиотерапии солидного рака проводится в рамках комбинированного лечения совместно с хирургией или лучевой терапией. Ее преимуществом является системное воздействие на организм, что помогает уничтожить как злокачественные клетки, которые остались в первичном очаге после удаления опухоли, так и метастазы.

Инфракласс Костные ганоиды (Holostei)

Костные ганоиды (Holostei) — надотряд рыб из группы лучепёрых.
Занимают промежуточное положение между хрящевыми ганоидами и костистыми рыбами.
Череп, челюстной аппарат и жаберный построены по типу костистых,
но нижняя челюсть из многочисленных окостенений, как у хрящевых ганоидов.
Скелет хвостового плавника построен по типу хрящевых ганоидов.

Костные ганоиды впервые появились в поздней перми и, по-видимому, произошли от высших хрящевых ганоидов.
В мезозое эти рыбы были представлены 7 отрядами; к началу палеогена почти все вымерли.

В современной фауне представлены отрядом ильных рыб (с одним видом — Ильная рыба)
и отрядом панцирных щук (с несколькими видами).
(Лит.: Основы палеонтологии. Бесчелюстные, рыбы, М., 1964.)

Архаичные гены костных ганоидов разнообразнее, чем у более молодых групп позвоночных.

Отряд амиеобразные

Семейство амиевые

Род амии

Ильная рыба (амия)

Тело ильной рыбы вальковатое, длиной до 75 см. Рыло короткое, чешуя ганоидная.
Рот конечный. Челюсти с зубами. Способна дышать атмосферным воздухом.
Хищник, питается беспозвоночными и рыбой. Населяют реки и озера Северной Америки.

Отряд панцирникообразные

Род панцирники

Миссисипский панцирник (панцирная щука, аллигаторовая щука, щука-крокодил)

Миссисипский панцирник распространён в долине нижнего течения Миссисипи и на территориях США и Мексики, прилегающих к Мексиканскому заливу к югу до мексиканского штата Веракрус. Обитают в основном в пресной воде, некоторые заходят в соленую или морскую. Часто греются у поверхности в спокойной воде и дышат атмосферным воздухом . Челюсти образуют «клюв», а тело заключено в броню из ромбовидной толстой чешуи. Прожорливые хищники с длинными рядами игловидных зубов. Миссисипский панцирник — одна из самых крупных пресноводных рыб: по оценкам специалистов, его длина может достигать 3 м при весе свыше 130 кг

Причины синдрома Марфана

Данное генетическое заболевание вызвано дефектом гена FBN1 в длинном плече 15 хромосомы. Этот ген кодирует белок гликопротеин фибриллин-1, который отвечает за прочность и эластичность соединительной ткани. Соответственно, все проявления патологии связаны с тем, что соединительнотканные структуры в организме человека теряют свои нормальные свойства.

Наследуется мутация по аутосомно-доминантному признаку, то есть дети получают патологический ген от родителей, которые страдают от патологии. При этом шанс ребенка получить мутацию от одного из родителей составляет 50% (рис. 1). Синдром не передается через поколение: здоровые дети больных родителей не могут передать ген своим потомкам.

Однако примерно у 25% людей с синдромом Марфана никто из родителей не оказывается носителем аномалии гена FBN1: в таком случае мутация развивается спонтанно.

До сих пор не выявлено определенных факторов риска развития этого генетического нарушения: заболевание встречается одинаково часто среди мужчин и женщин, а его распространенность не зависит от расы или этнической группы. Частота заболеваемости у этой патологии составляет примерно 1 случай на .

Если клинические признаки мутации ярко выражены, заподозрить болезнь можно уже в первые месяцы жизни ребенка, но стертые формы заболевания часто проявляются уже во взрослом возрасте, когда пациент обращается к врачам по поводу различных проявлений синдрома.

Важно! Не стоит записываться на генетическое обследование в качестве медосмотра. Поиски «поломки» гена FBN1 оправданы только в случае, если болезнь проявляет себя характерными признаками: бессимптомное носительство этой мутации невозможно

Если у одного из родителей установлен этот диагноз, будущей маме следует пройти генетическое обследование еще до родов. Это позволит заранее узнать, передалась ли аномалия ребенку.

Как выглядит УЗИ общих патологий плода: фото и расшифровка результатов УЗИ

Генетические патологии бывают как специфические (синдром Дауна, опухоль Вильмса), так и общие, когда внутренний орган развивается неправильно. Для выявления общих аномалий существует анатомическое исследование плода. Оно проводится на 2 семестре начиная с 20 недели беременности. В этот период можно увидеть личико малыша и определить его пол.

Продольная и поперечная проекция позвоночника подтверждает или опровергает правильное расположение костей, можно убедиться в целостности брюшной стенки. Отсутствие патологий сердца подтверждают одинаковые размеры предсердий и желудочков. О нормальной работе желудка говорит его наполненность околоплодными водами. Почки должны располагаться на своём месте, а моча из них свободно поступать в мочевой пузырь. Врач чётко видит конечности плода, кроме пальчиков ног.

Какие генетические заболевания плода можно увидеть на УЗИ, когда проходить

В 1 семестре на сроке от 10 до 14 недель (до 10 недели УЗИ неинформативно) беременная проходит исследование, именуемое скринингом. Он состоит из биохимического анализа крови и УЗИ исследования эмбриона. Результатом скрининга является выявление следующих патологий:

• синдром Дауна
• синдром Патау
• синдром Эдвардса
• синдром Шерешевского-Тернера
• синдром Карнелии де Ланге
• синдром Смита-Лемли-Опитца
• синдром Прадера-Вилли
• синдром Энжельмена
• синдром Лангера-Гидеона
• синдром Миллера-Диккера
• аномалия ДиДжорджи
• синдром Уильямса
• опухоль Вильмса
• триплоидия (когда хромосом не 46 по2 в каждой паре, а 69, т.е. по три, а не по две)
• дефект нервной трубки

На 20-24 неделе делается ещё одно УЗИ. Среди генетических заболеваний плода, видимых на ультразвуковом исследовании во 2 семестре, можно отметить:

• анэнцефалия (отсутствие головного мозга, точность диагностики 100%)
• патология брюшной стенки (86%)
• патология развития конечностей (90%)
• грыжа спинного мозга (87%)
• патология развития или отсутствие почек (85%)
• наличие отверстия в диафрагме, которая разделяет брюшную полость и грудную клетку (85%)
• гидроцефалия или водянка головного мозга (100%)
• аномалии сердца (48%)

На 3 семестре проводится допплерометрия — УЗИ исследование с определением сосудистой системы плода, плаценты и матери. Начиная с 23 недели беременности проверяются артерия пуповины, маточная артерия и средняя мозговая артерия. Исследуется систолический (при сокращении сердечной мышцы) и диастолический (при расслаблении сердечной мышцы) кровоток. У малыша с хромосомными нарушениями кровоток атипичен.