Гемофильная инфекция

Патогенез (что происходит?) во время Гемофильной инфекции:

Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Механизмом передачи является воздушно-капельный, однако у маленьких детей путь передачи может быть контактным. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной бессимптомной инфекции. В некоторых случаях, в основном у лиц с ослабленными защитными силами и лиц, входящих в группу риска, латентная форма переходит в манифестную. Риск перехода инаппарантного носительства в манифестную форму усиливается при наличии сопутствующей вирусной инфекции и повышении микробной массы. Необходимо отметить роль вторичных контактов. Данный механизм передачи наиболее актуален для детей в возрасте до двух лет. Следует отличать первичное заболевание, которое возникает вследствие контакта со здоровым носителем и вторичное, которое возникает при контакте с больным в манифестной форме. Инфекция распространяется по окружающим тканям, обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной жировой клетчатки, или путем гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки. Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой, в 95% случаях это гемофильная палочка типа b. Уникальным свойством бактерий данного типа является их способность проникать в кровеносное русло путем разрывания межклеточных соединений. Также, более выраженная патогенность этих штаммов связана с тем, что капсула способна подавлять фагоцитоз. Возбудитель может в течение нескольких суток персистировать в кровеносном русле бессимптомно до тех пор, пока масса микробных тел не станет критической. Затем бактерия проникает в ЦНС через хороидальные сплетения, вызывая инфильтрацию и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. У перенесших заболевание развивается стойкий иммунитет.
Иммунный отклик организма на данный вид инфекции имеет несколько особенностей. Вследствие подавления фагоцитоза, продукция антител В-лимфоцитами активируется без участия Т-хелперов. Именно поэтому иммунный отклик организма в ответ на инвазию Hib в большинстве случаев недостаточен, отсутствует т.н. бустерный (ударный) отклик при повторной экспозиции антигена гемофильной палочки. Также отмечается крайне слабая Т-независимая продукция специфических антител в возрасте до 18 месяцев. Кроме того, полисахариды являются набором олигосахаридов, каждый из которых способен индуцировать слабый иммунный отклик. Это в свою очередь обусловливает множественность и вариабельность продуцируемых антител в ущерб количественному фактору. Местный иммунитет, представленный секреторными антителами класса IgA изучен недостаточно. Более того, было обнаружено, что капсульные виды H.influenzae выделяют протеазы, инактивирующие антитела

Проведенные исследования местного иммунитета у здоровых носителей показали, что роль местного иммунитета может быть достаточно важной — блокировка пенетрации слизистой оболочки бактериями, предотвращение проникновения микроорганизмов в кровеносное русло. Комплемент при гемофильной инфекции может быть активирован как по классическому (антителозависимому) пути, так и по альтернативному пути

Антигены клеточной стенки H.influenzae способны активировать комплемент по альтернативному пути, в то время как комплекс антител и антигенов, способен активировать комплемент по классическому пути.

Классификация [ править ]

Группа I править

Комплекс GroES / GroEL (сбоку)

Шаперонинов Группа I (Cpn60) встречаются в бактерий , а также органелл из эндосимбиотических происхождения: хлоропластов и митохондрий .

Комплекс GroEL / GroES в E. coli является шаперонином группы I и наиболее хорошо охарактеризованным крупным (~ 1 МДа) комплексом шаперонина.

• GroEL представляет собой 14-мерное кольцо с двойным кольцом с жирным гидрофобным пятном на его отверстии и может приспособиться к естественному складыванию субстратов размером 15-60 кДа.
• GroES (представляет собой гептамер с одним кольцом, который связывается с GroEL в присутствии АТФ или аналогов гидролиза АТФ в переходном состоянии, таких как ADP-AlF _3. Это похоже на крышку, закрывающую GroEL (коробку / бутылку).

GroEL / GroES может быть не в состоянии разрушить агрегаты белка, но кинетически он участвует в пути неправильного сворачивания и агрегации, тем самым предотвращая образование агрегатов.

Подсемейство Cpn60 было обнаружено в 1998 году. Оно было секвенировано в 1992 году. Олигомеры cpn10 и cpn60 также нуждаются в Mg 2+ -ATP для взаимодействия с образованием функционального комплекса. Связывание cpn10 с cpn60 ингибирует слабую АТФазную активность cpn60.

The RuBisCO subunit binding protein is a member of this family. The crystal structure of Escherichia coli GroEL has been resolved to 2.8 Å.

Some bacteria use multiple copies of this chaperonin, probably for different peptides.

Group IIedit

Structure of Saccharomyces cerevisiae TRiC in the AMP-PNP bound state (​).

Group II chaperonins (TCP-1), found in the eukaryotic cytosol and in archaea, are more poorly characterized.

• The complex in archaea is called the thermosome. A homo-16mer in some archaea, it is regarded as the prototypical type II chaperonin.
• TRiC, the eukaryotic chaperonin, is composed of two rings of eight different though related subunits, each thought to be represented once per eight-membered ring. TRiC was originally thought to fold only the cytoskeletal proteins actin and tubulin but is now known to fold dozens of substrates.

Methanococcus maripaludis chaperonin (Mm cpn) is composed of sixteen identical subunits (eight per ring). It has been shown to fold the mitochondrial protein rhodanese; however, no natural substrates have yet been identified.

Group II chaperonins are not thought to utilize a GroES-type cofactor to fold their substrates. They instead contain a «built-in» lid that closes in an ATP-dependent manner to encapsulate its substrates, a process that is required for optimal protein folding activity. They also interact with a co-chaperone, prefoldin, that helps move the substrate in.

Other familiesedit

Group III includes some bacterial Cpns that are related to Group II. They have a lid, but the lid opening is noncooperative in them. They are thought to be an ancient relative of Group II.

A Group I chapronin gp146 from phage EL does not use a lid, and its donut interface is more similar to Group II. It might represent another ancient type of chapronin.

Причины возникновения перитонеального канцероматоза

Перитонеальный канцероматоз является вторичным опухолевым поражением, результатом прогрессирования рака различной локализации. Наиболее часто поражение брюшины осложняется раком желудка, тонкого кишечника, поджелудочной железы, злокачественными опухолями яичников, матки, маточных труб, печеночноклеточным раком, реже — первичными опухолями брюшины (перитонеальная мезотелиома). В ряде случаев первичный очаг остается неустановленным.

Развитие перитонеального канцероматоза является поэтапным процессом. Первый этап – распространение опухолевых клеток из первичного очага поражения. Это связано с нарушением межклеточного взаимодействия и приобретением клетками опухоли подвижности. При этом эпителиальные клетки меняют фенотип на мезенхимальный, происходит деградация межклеточного матрикса. Распространение опухолевых клеток может происходить в ходе оперативного вмешательства. Их механическое отделение возможно при повреждении лимфатических или кровеносных сосудов. Попавшие в брюшную полость клетки опухоли мигрируют под действием силы тяжести, сокращений внутренних органов, имплантируются в местах повышенной резорбции: большом сальнике, в области слепой кишки, дугласовых карманах.

На втором этапе опухолевые клетки взаимодействуют с мезотелием брюшины. Механизмы адгезии определяются природой клеток, особенностями морфологии брюшины, а также наличием участков ее повреждения. Далее клетки закрепляются в мезотелии, происходит их горизонтальное распространение по поверхности перитонеума, а затем инвазивный рост – прорастание в базальную мембрану, соединительную ткань. Следующим этапом является стимуляция неоангиогенеза – обязательного фактора развития опухоли. Морфопатогенетические механизмы формирования канцероматоза брюшины еще недостаточно изучены, в связи с чем отсутствуют радикальные методы лечения.

Как прием антибактериальных препаратов влияет на микрофлору влагалища?

Чтобы понять связь между приемом этих медикаментов и состоянием вагинальной микрофлоры, нужно в первую очередь разобраться с тем, что такое антибактериальные препараты и какова их главная функция.

Уничтожая вредные бактерии, антибиотики также уничтожают и полезные, нарушая нормальную флору – как кишечника, так и влагалища. Прием антибиотиков приводит к значительному снижению численности лактобацилл (палочек Додерлейна) (Lactobacillus), входящих в совокупность вагинальной микрофлоры и являющихся ее основой. Именно они обеспечивают кислую среду во влагалище (pH = 3,8-4,5), которая препятствует проникновению в вагину, матку и придатки опасных инфекций. При снижении количества лактобактерий наблюдается повышение уровня pH до 4,5 и выше, в результате чего создаются условия для развития вагинального дисбиоза (дисбактериоза). Данное состояние является распространенным последствием нарушения микрофлоры влагалища после приема антибиотиков.

Прием антибиотиков, микрофлора влагалища

Дисбактериоз (Dysbacteriosis) часто приводит к развитию кандидоза (молочницы), а также может стать причиной развития таких заболеваний, как кольпит (Colpitis), цистит (Cyctitis), цервицит (Cervicitis), аднексит (так же известный как сальпингоофорит) и пр.

Дисбиоз может протекать как бессимптомно, так и быть представленным следующими признаками:

• Зуд и жжение во влагалище.
• Необычные вагинальные выделения, отличающиеся от нормальных запахом, цветом и консистенцией.
• Покраснение и отечность стенок влагалища.
• Боль при мочеиспускании и во время интимной близости.

РОЛЬ ШАПЕРОНОВ В АМИЛОИДОГЕННОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ БЕЛКОВ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХстатья

• Авторы:

  Муронец В.И.,

  Шмальгаузен Е.В.,

  Налетова И.Н.,

  Киселев Г.Г.

• Журнал:
  Acta Naturae (русскоязычная версия)
• Том:
  2
• Год издания:
  2016
• Издательство:
  Парк-медиа
• Местоположение издательства:
  М.
• Первая страница:
  100
• Последняя страница:
  100
• Аннотация:
  Шапероны играют важную роль в амилоидогенной трансформации белков при «конформационных» нейродегенеративных заболеваниях. Однако сведения об участии шаперонов в развитии этих заболеваний противоречивы. Шапероны могут как предотвращать агрегацию амилоидных белков, так и провоцировать переход этих белков в патологическую конформацию. Разрушение шаперонами сформировавшихся амилоидных фибрилл вызывает накопление нейротоксичных олигомеровамилоидных белков. Нами была доказана возможность необратимого блокирования шаперонина GroEL неправильно свернутыми формами белков, которые не могут формировать нативную структуру. Такие формы могут быть получены окислением (Naletova et al., Biochim Biophys Acta, 2006), карбоксиметилированием или введением точечных мутаций в области междо-менных взаимодействий (Polyakova et al., Protein Sci.,2005) На бета-амилоидном пептиде 1 -42 было показано, что связывание с шапероном одного из двух белков-партнеров препятствует формированию двух-компонентного амилоидного агрегата(Naletova et al., Biochim Biophys Acta, 2008). Ненативные формы белков играют важную роль в регуляции шаперонами амилоидной трансформации полиглутаминовых агрегатов при болезни Гентингтона (Guzhova et al., Hum. Mol. Genet, 2011).Важными являются наши данные об индукции образования амилоидных фибрилл при инкубации прионного белка (PrP) c цитоплазматическим шаперонином TRiC. Амилоидные фибриллы образуются только в отсутствие субстратов шаперонина (MgATP), а функционально активный шаперонин не влияет на амилоидогенную трансформацию PrP. Бактериальный шаперонин GroEL стимулирует формирование небольших агрегатов PrP белка, обладающих амилоидными свойствами, но не вызывает его фибриллизации. Аналогичное действие оказывает экстракт клеток E. coli, содержащий GroEL. При этом сравнение штаммов E. coli, отличающихся по экспрессии белка GroEL, показывает что амилоидогенная трансформация прионного белка увеличивается при повышении содержания GroEL в системе (Kiselev et al., Biochim Biophys Acta, 2011). Мы полагаем, что последнее наблюдение может свидетельствовать о возможной роли бактериальных шаперонов, присутствующих в желудочно-кишечном тракте, в патологической трансформации амилоидных белков и их транспорте в ткани нервной системы. Работа поддержана грантом РФФИ № 14-04-00331.
• Добавил в систему:
  Муронец Владимир Израилевич

Симптомы Гемофильной инфекции:

Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей или развиваются гематогенно обусловленные заболевания.
Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15-20%) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение.
Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах:
— гнойный менингит;
— острая пневмония;
— септицемия;
— воспаление подкожной клетчатки;
— эпиглоттит;
— гнойный артрит;
-прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).
Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 мес до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов. Иногда менингеальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюлиты). Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10%).
Гемофильная пневмония может проявляться как в виде очаговой, так и в виде долевой (крупозной), очень часто (до 70%) сопровождается гнойным плевритом (у детей), может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха. Может принимать затяжное течение. У взрослых, особенно у пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться на другие заболевания легких.
Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6-12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдается.
Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура тела субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.
Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90%) сопровождается бактериемией. Начинается остро, характеризуется быстрым подъемом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).
Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются редко.

Лечение гарднереллеза у женщин

Гарднереллез лечится комплексно  и включает два этапа.

• Первый этап лечения проводится при помощи антибактериальных препаратов, обычно посредством местного лечения (свечи, вагинальные таблетки и кремы). Для этого применяют лекарства, содержащие в своем составе клиндамицин или метронидазол. Таким образом подавляется рост патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, уничтожается возбудитель заболевания.
• Вторая часть лечения более сложная, чем первая. Ее задача — заселение влагалища лактобактериями и повышение местного иммунитета. Для этого женщина должна придерживаться диеты – употреблять натуральные йогурты, биокефир. Дополнительно выписывают препараты, содержащие молочнокислые бактерии – ацилакт, лактобактерин и т.д. – местно и внутрь. Эти биодобавки можно принимать только тогда, когда исключена возможность кандидоза, так как они создают прекрасную микрофлору для развития грибка.

Параллельно нужно обследоваться на наличие дисбактериоза кишечника и при его обнаружении – принять терапевтические меры. Так как дисбактериоз редко является изолированным, в большинстве случаев это общее состояние организма, его необходимо лечить комплексно и устранять предрасполагающие факторы.

Что такое гарднереллез

Гарднереллез имеет инфекционное происхождение. Характеризуется нарушением нормальной микрофлоры влагалища и замещением ее полимикробными ассоциациями гарднереллы и анаэробных (не нуждающихся в кислороде) микроорганизмов.

В обычном состоянии микрофлора представлена лактобациллами (до 95%), которые выделяют перекись водорода и молочную кислоту. Эти составляющие не дают развиваться патогенным микроорганизмам. В результате действия разных факторов – смена половых партнеров, частые спринцевания и др., происходит уменьшение количества лактобацилл. Вместе с этим возрастает концентрация гарднерелл (Gardnerella vaginalis), микоплазмы (Mycoplasma hominis) и анаэробов. Это и приводит к гарднереллезу.

Расположение и функции

Некоторые системы шаперонов работают как фолдазы : они поддерживают сворачивание белков АТФ-зависимым образом (например, система GroEL / GroES или система DnaK / DnaJ / GrpE ). Хотя большинство вновь синтезированных белков могут сворачиваться в отсутствие шаперонов, меньшинство строго требует их для того же. Другие шапероны работают как холдинги : они связывают промежуточные соединения сворачивания, чтобы предотвратить их агрегацию, например DnaJ или Hsp33 . Шапероны также могут работать как дезагрегазы , т.е. они могут взаимодействовать с аберрантными белками и превращать их в мономеры. Некоторые шапероны могут способствовать деградации белков , приводя белки к протеазным системам, таким как убиквитин-протеасомная система у эукариот .

Многие шапероны представляют собой белки теплового шока , то есть белки, экспрессирующиеся в ответ на повышенные температуры или другие клеточные стрессы. Причина такого поведения в том, что на сворачивание белка сильно влияет тепло, и, следовательно, некоторые шапероны действуют, чтобы предотвратить или исправить повреждения, вызванные неправильной укладкой.

Макромолекулярная скученность может иметь важное значение для функции шаперона. Переполненная среда цитозоля может ускорить процесс сворачивания, поскольку компактный свернутый белок будет занимать меньший объем, чем развернутая белковая цепь

Однако скопление может снизить выход правильно свернутого белка за счет увеличения агрегации белка . Краудинг может также увеличивать эффективность белков-шаперонов, таких как GroEL , которые могут противодействовать этому снижению эффективности сворачивания.

Более подробную информацию о различных типах и механизмах подмножества шаперонов, которые инкапсулируют свои складчатые субстраты (например, GroES ), можно найти в статье о шаперонинах . Шаперонины характеризуются многослойной двойной кольцевой структурой и обнаруживаются у прокариот, в цитозоле эукариот и в митохондриях.

Другие типы шаперонов участвуют в переносе через мембраны , например мембраны митохондрий и эндоплазматического ретикулума (ЭР) у эукариот . Бактериальная транслокация специфический шаперон сохраняет вновь синтезированный предшественник полипептидных цепей в транслокации -competent ( как ) состояние и направляет их к транслокону .

Новые функции шаперонов продолжают открываться, такие как активность бактериального адгезина , индукция агрегации с неамилоидными агрегатами, подавление токсичных белковых олигомеров посредством их кластеризации, а также в ответ на заболевания, связанные с агрегацией белков (например, см. Прион ) и поддержание рака. .

Взаимодействия

GroEL был показан взаимодействовать с GroES,ALDH2,Каспаза 3 и Дигидрофолатредуктаза.

Морфогенез фага Т4

В гены из бактериофаг (фаг) Т4 что кодирует белки с ролью в определении структуры фага Т4 были идентифицированы с использованием условно-летальных мутанты. Большинство этих белков оказались либо основными, либо второстепенными структурными компонентами завершенной фаговой частицы. Однако среди продуктов генов (gps), необходимых для сборки фага, Snustad определили группу GPS, которые действуют каталитически вместо того, чтобы встраиваться в структуру фага. Эти каталитические gps включали gp31. Бактерия Кишечная палочка является хозяином для фага Т4, и кодируемый фагом белок gp31, по-видимому, функционально гомологичен Кишечная палочка Чапароновый белок GroES и способен замещать его при сборке вирионов фага Т4 во время инфекции. Роль белка gp31, кодируемого фагом, по-видимому, заключается во взаимодействии с Кишечная палочка кодируемый хозяином белок GroEL, способствующий правильной укладке и сборке главного капсидного белка фаговой головки, gp23.

Причины появления гарднереллеза

Гарднереллез в большинстве случаев провоцируется внешними факторами либо активизируется в ходе каких-либо заболеваний способных повлиять на баланс флоры влагалища. Среди причин способных спровоцировать развитие заболевания, специалисты называют следующие факторы:

• Инфекционные половые заболевания – при венерических заболеваниях, сопутствующим осложнением является дисбактериоз флоры влагалища, в результате которого может наблюдаться резкое увеличение количества бактерий гарднереллы;
• Несоблюдение правил интимной гигиены – регулярное использование ежедневных прокладок может повлиять на состояние микрофлоры. Несвоевременная замена средств личной гигиены во время месячных, также может привести к появлению дисбактериоза;
• Гормональные нарушения – гормональный сбой провоцирует изменения во флоре слизистых тканей нарушая баланс микроорганизмов. Гормональные сбои могут быть вызваны различными заболеваниями или целенаправленным приемом гормоносодержащих препаратов при лечении;
• Прием лекарственных препаратов – различные антибиотики, используемые для лечения инфекционных заболеваний, могут действовать на флору влагалища, снижая количество полезных бактерий и провоцируя дисбактериоз. То же касается различных средств контрацепции, противозачаточных таблеток, оральных презервативов;
• Дисбактериоз кишечника – нарушения флоры кишечника способны стать катализатором дисбактериоза влагалища;
• Неразборчивость в интимных отношениях, частая смена партнеров;
• Снижение иммунитета на фоне различных заболеваний или общего ослабления организма в зимний период, авитаминоз и т.д.;
• Проведение операций, инвазивных косметологических процедур способных отразиться на балансе микроорганизмов.

История

Исследование шаперонов имеет долгую историю. Термин «молекулярный шаперон» впервые появился в литературе в 1978 году и был изобретен Роном Ласки для описания способности ядерного белка, называемого нуклеоплазмином, предотвращать агрегацию свернутых гистоновых белков с ДНК во время сборки нуклеосом. Позднее этот термин был расширен Р. Джоном Эллисом в 1987 году для описания белков, которые опосредуют посттрансляционную сборку белковых комплексов. В 1988 году стало понятно, что подобные белки опосредуют этот процесс как у прокариот, так и у эукариот. Детали этого процесса были определены в 1989 году, когда АТФ-зависимая укладка белка была продемонстрирована in vitro .

Что провоцирует / Причины Гемофильной инфекции:

Возбудитель — Haemophilus influenzae (палочка инфлюэнцы, палочка Пфейффера) относится к роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий) и имеет наибольшее значение в патологии человека. Он представляет собой мелкую коккобациллу (0,3-1 мкм в диаметре), для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора Y и термостабильного фактора X. По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и др.) разделяется на 7 биотипов (от 1 до VII).Часть выделенных со слизистых оболочек палочек инфлюэнцы имеет капсулы. Известно 6 антигенно различающихся капсульных типов, обозначаемых от А до F. Наибольшее значение в патологии человека имеет Haemophilus influenzae type b. Палочка инфлюэнцы чувствительна к ампициллину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, однако за последние годы отмечается нарастание резистентности возбудителя к ампициллину и другим антибиотикам.
Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей. Его можно выделить из носоглотки у 90% здоровых людей, причем на более вирулентный тип b приходится около 5% всех выделенных штаммов. Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Наиболее часто заболевают дети в возрасте 6-48 мес, реже — новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые. Показатели заболеваемости гемофильной инфекцией типа b в тысячи раз выше у детей восприимчивых возрастов и у лиц с некоторыми видами патологии (серповидно-клеточная анемия, агаммаглобулинемия, лица с удаленной селезенкой, больные лимфогранулематозом, получающие химиотерапию). Большую опасность для этих лиц представляет контакт с больными гемофильной инфекцией. Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых. Инфекция передается воздушно-капельным путем.
Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых.
Необходимо отметить, что вариант клинической формы гемофиьной инфекции зависит от возраста. Так, согласно зарубежным данным, менингит встречается чаще у детей в возрасте 6-9 месяцев, эпиглоттит встречается чаще у детей старше 2-х лет, целлюлит (воспаление подкожной клетчатки) чаще встречается у детей в годовалом возрасте. Для взрослых и пожилых людей менингит является нехарактерным — чаще встречается пневмония.

Гарднереллез и беременность

В большинстве случаев во время беременности бывает именно обострение (не заражение) бактериального вагиноза, которое вовремя не было выявлено и вылечено в период планирования зачатия.

Это результат гормональной и иммунной перестройки организма, которая вызывает нарушение микрофлоры влагалища. В результате отмечается стремительный прирост количества возбудителей гарднереллеза. Также не исключена возможность заражения гарднереллами от полового партнера.Во время беременности гарднереллы не представляют опасности для ребенка, так как они не проходят через плацентарный барьер. Также они не опасны после заражения при прохождении через родовые пути, потому что не обладают высокой патогенностью.

Конечно симптомы беспокоят женщину, но ей придется на время смириться, так как полноценное лечение гарднереллеза при беременности не проводится из-за негативного влияния антибиотиков на плод.

Единственная допустимая мера – санация влагалища. Такое местное лечение длится около 3-5 дней. Непосредственно перед родами также проводится профилактическая санация родовых путей. Если же подобная терапия не дала никаких результатов, на самых поздних сроках возможно проведение лечения антибиотиками.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020