Адгезия бактерий

Введение

В норме лейкоциты, циркулирующие с кровью, мигрируют по всем тканям организма, но при этом каждая их популяция имеет свой особый характер миграции. Кроме того, путь миграции зависит от стадии дифференцировки и уровня активации клеток:

• фагоциты, в том числе нейтрофилы и моноциты, покинув костный мозг, мигрируют в те периферические ткани организма, где имеются очаги воспаления; для нейтрофилов это путешествие в одном направлении, но моноциты, превратившись в макрофаги, могут вернуться во вторичные лимфоидные ткани и функционировать там в качестве антигенпрезентирующих клеток:

• непримированные лимфоциты мигрируют из тимуса и костного мозга во вторичные лимфоидные ткани; после активации антигеном Т-клетки стремятся проникнуть в очаг воспаления, тогда как В-клетки и Т-клетки иммунологической памяти расселяются по соседним лимфоидным органам и образованиям.

• дендритные клетки, в частности кожные клетки Лангерганса, представляют собой потомство костномозговых стволовых клеток, заселившее вторичные лимфоидные ткани; захватив антиген, они могут мигрировать в регионарные лимфоузлы, чтобы презентировать его Т-клеткам CD4+
. Миграция лимфоцитов позволяет каждой «горстке» лимфоцитов, специфичных к какому-либо отдельному антигену, встретиться именно с ним. Пути оттока лимфы и перемещения клеток обеспечивают встречу лимфоцитов, АПК и поступающего из инфицированных и воспаленных тканей антигена в лимфатических узлах; антигены, проникшие в кровоток, задерживаются селезенкой. Во вторичных лимфоидных тканях происходит первоначальная клональная экспансия антигенспецифичных лимфоцитов, после чего они поступают в циркуляцию через выносящие лимфатические сосуды. Дальнейшая миграция их из кровотока зависит от экспрессии на клетках эндотелия молекул адгезии; например, при появлении таких молекул на эндотелии в очаге воспаления их распознают рецепторы активированных лимфоцитов или фагоцитов и в результате там и накапливаются эти клетки. Весь комплекс реакций, возникающих в тканях в ответ на повреждение или инфекцию, назван воспалением. Для воспаления характерны три основных признака:

• усиленное кровоснабжение воспаленной области, способствующее доставке в нее лейкоцитов и растворимых компонентов плазмы;

• повышенная проницаемость капилляров и вследствие этого экссудация белков плазмы, необходимых для сдерживания инфекции;

• усиленная миграция лейкоцитов.

При иммунологической реакции на антиген различные популяции мигрирующих клеток появляются в ткани, как правило, поочередно. Тип клеток, присутствующих в каждый данный момент, преобладание тех или иных и время появления — все это зависит от природы антигена и от участка организма, где развертывается иммунологическая реакция. Обычно первыми в очаг острого воспаления, вызванного инфекцией, прибывают нейтрофилы, преобладающие затем в нем в течение нескольких суток. На вторые сутки в очаг начинают поступать мононуклеарные фагоциты и лимфоциты. Позже прибывают обычно Т-клетки CD8+
и немногочисленные В-клетки. Обратное развитие острой реакции зависит от того, удалось ли организму освободиться от антигена или инфекции. Если не удалось, острая воспалительная реакция переходит в хроническую, при которой в очаге мало нейтрофилов, но в значительном количестве накапливаются Т-клетки CD4+
и мононуклеарные фагоциты. Реакции на паразитарные инвазии нередко сопровождаются эозинофильной инфильтрацией. Эозинофилы вместе с базофилами и макрофагами преобладают также в инфильтрате тканей бронхиальной стенки после астматических приступов.

Содержание:

В окаменелость Это физико-химическое преобразование, которое организм претерпевает на протяжении сотен тысяч лет (будь то животное или растение), пока не превратится в ископаемое. Этот процесс происходит в исключительных случаях, поскольку должны быть благоприятные условия окружающей среды, чтобы, помимо прочего, и в особенности, могло произойти отсутствие кислорода, основного фактора разложения, когда организм умирает.

Помимо того факта, что процесс окаменелости требует многих лет, это еще и процесс, требующий много времени и терпения, поскольку он обнаруживает и восстанавливает окаменелости.

Ископаемое — это любой остаток животного или растительного происхождения или отпечаток, оставленный организмом, который жил на Земле в очень отдаленные геологические времена и который по разным причинам не распался, а был сохранен (полностью или частично). части) более или менее целы, став частью земной коры.

Благодаря научным исследованиям, исследованиям и исследованиям, проведенным палеонтологией, было обнаружено и спасено множество окаменелостей, хотя считается, что это минимальный процент по сравнению с тем, что предположительно все еще находится в самых глубоких слоях Земли.

Тафономия — это наука, изучающая динамику процесса окаменелости, предоставляющая палеобиологическую и геологическую информацию, которая помогает понять характеристики и причины сохранения окаменелостей.

Окаменелости и процесс их преобразования можно классифицировать по различным аспектам, которые объясняются ниже.

Воспаление

Воспаление — это реакция организма на внедрение инфицирующего агента, введение антигена или физическое повреждение тканей. Помимо усиления клеточной миграции, описанного выше, воспаление вызывает приток различных растворимых молекул из плазмы крови. В противоположность лейкоцитам, которые мигрируют через эндотелий венул, молекулы плазмы крови попадают в воспалительный экссудат главным образом из капилляров, где кровяное давление выше. Этот процесс обеспечивается двумя механизмами:

• усилением кровенаполнения капилляров в области воспаления и

• увеличением проницаемости капилляров. Проницаемость капилляров повышается вследствие втягивания клеток эндотелия и, возможно, также усиления транспорта везикул сквозь эндотелий. Это обеспечивает поступление в очаг воспаления более крупных молекул, чем те, которые обычно могут проникать сквозь эпителий. Таким образом в очаг воспаления поступают антитела, компоненты комплемента и другие ферментные системы плазмы крови.

Воспаление регулируется хемокинами, ферментными системами плазмы, цитокинами, а также продуктами метаболизма тучных клеток, тромбоцитов и лейкоцитов

Развитие воспалительного процесса происходит при участии 1) хемокинов,

2) продуктов активации ферментных систем плазмы и 3) вазоактивных медиаторов, выделяемых лейкоцитами. Воспалительные реакции разного типа регулируются различными медиаторами. Немедленный ответ зависит от быстродействующих вазоактивных аминов и продуктов кининовой системы. Позднее привлечение и активация лейкоцитов происходят под действием вновь синтезированных медиаторов, таких как лейкотриены.

Достигая очага инфекции или воспаления, лейкоциты ранней волны миграции выделяют медиаторы, которые обеспечивают дальнейшее накопление и активацию клеток. Однако роль главного регулятора воспалительных реакций, инициированных иммунной системой, как и иммунного ответа вообще, принадлежит самому антигену. Поэтому очаг хронической инфекции или аутоиммунных реакций существенно отличается по клеточному составу инфильтрата от очагов воспаления, быстро освобождаемых от антигена.

Ферментные системы плазмы Существенная роль в гемостазе и регуляции воспаления принадлежит четырем главным ферментным системам плазмы крови: системе свертывания, системе фибринолиза, системе кининов и системе комплемента. Система комплемента опосредует многообразные взаимодействия между иммунным ответом и воспалением. К кининовой системе относятся медиаторы брадикинин и лизилбрадикинин. Брадикинин — это функционально весьма сильный вазоактивный нонапептид, вызывающий увеличение просвета венул и сосудистой проницаемости, а также сокращение гладких мышц. Он образуется в результате активации фактора Хагемана, относящегося к системе свертывания крови, тогда как для образования каллидина необходимы активация плазминовой системы или участие ферментов, выделяемых поврежденными тканями.

Вспомогательные клетки воспаления К ним относятся тучные клетки, базофилы и тромбоциты; все эти клетки служат важным источником вазоактивных медиаторов — гистамина и 5-гидрокситриптамина, вызывающих вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудов. Многие из провоспалительных эффектов СЗа и С5а обусловлены их способностью вызывать высвобождение содержимого гранул из тучных клеток. Об этом свидетельствует факт подавления данных эффектов антигистаминными препаратами. Кроме того, тучные клетки и базофилы могут стать непосредственной причиной воспаления, вызванного специфическим иммунным ответом, так как IgE сенсибилизирует их для дегрануляции при встрече с антигеном. Тучные клетки служат также важным источником медленнореагирующих медиаторов воспаления, в том числе лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов.

Тромбоциты, как и тучные клетки, могут быть активированы продуктами иммунной системы — иммунными комплексами или фактором активации тромбоцитов, выделяемым нейтрофилами, базофилами и макрофагами. Предполагается, что этот механизм важен в реакциях гиперчувствительности II и III типов.

Цитокины

Подобно другим медиаторам, цитокины служат для межклеточной сигнализации при развитии воспалительного процесса. На его начальных стадиях местные тканевые клетки могут выделять такие цитокины, как ИЛ-1 и ИЛ-6. Как только в очаге воспаления появляются лимфоциты и мононуклеарные фагоциты, они могут, активируясь под действием антигена, выделять свои собственные цитокины, которые, воздействуя на эндотелий местных сосудов, дополнительно усиливают клеточную миграцию. Другие цитокины, например ИЛ-8, могут оказывать хемотаксическое или активирующее действие на прибывающие клетки.

   .. 
79 
80
81   ..

Клинические последствия [ править ]

Нарушение функции клеточной адгезии происходит во время метастазирования рака . Нарушение межклеточной адгезии в метастатических опухолевых клетках позволяет им покинуть место своего происхождения и распространиться по кровеносной системе. Одним из примеров дерегуляции САМ при раке являются кадгерины, которые инактивируются либо генетическими мутациями, либо другими онкогенными сигнальными молекулами, что позволяет раковым клеткам мигрировать и быть более инвазивными. Другие САМ, такие как селектины и интегрины, могут способствовать метастазированию, опосредуя межклеточные взаимодействия между мигрирующими метастатическими опухолевыми клетками в кровеносной системе с эндотелиальными клетками других отдаленных тканей. Из-за связи между САМ и метастазами рака эти молекулы могут быть потенциальными терапевтическими мишенями для лечения рака.

Существуют также другие генетические заболевания человека, вызванные неспособностью экспрессировать определенные молекулы адгезии. Примером является недостаточность адгезии лейкоцитов -I (LAD-I), при которой экспрессия субъединицы интегрина β ₂ снижена или потеряна. Это приводит к снижению экспрессии гетеродимеров интегрина β ₂ , которые необходимы лейкоцитам для прочного прикрепления к эндотелиальной стенке в местах воспаления для борьбы с инфекциями. Лейкоциты пациентов с LAD-I не могут прикрепиться к эндотелиальным клеткам, и у пациентов наблюдаются серьезные эпизоды инфекции, которые могут быть опасными для жизни.

Аутоиммунное заболевание называется пузырчаткой также вызвано потерей клеточной адгезии, как это следует из аутоантители , направленный собственные десмосомы Кадхерины человека , который приводит к эпидермальным клеткам отсоединения друг от друга и вызывает кожу волдырей.

Патогенные микроорганизмы, включая бактерии, вирусы и простейшие, должны сначала прикрепиться к клеткам-хозяевам, чтобы заразить и вызвать заболевания. Антиадгезионная терапия может использоваться для предотвращения инфекции путем нацеливания молекул адгезии либо на патоген, либо на клетку-хозяин. Помимо изменения выработки молекул адгезии, конкурентные ингибиторы, которые связываются с молекулами адгезии для предотвращения связывания между клетками, также могут использоваться, действуя как антиадгезивные агенты.

Явления адгезии и когезии в физиологии и патофизиологии

Чтобы оценить важность явления адгезии в медицине следует начать с того, что именно этот процесс лежит в основе зачатия и наступления беременности. Само явление оплодотворения (слияния половых гамет) и имплантация оплодотворенной яйцеклетки в стенку матки женщины — пример адгезии в организме человека. . Далее адгезивные рецепторы создают условия для объединения отдельных клеток в ткани

Здесь роль играет и когезия, если речь идет о сцеплении однотипных клеточных элементов. На протяжении всего эмбриогенеза, адгезивные процессы несут ответственность за формирование отдельных тканей и жидких сред. 

Далее адгезивные рецепторы создают условия для объединения отдельных клеток в ткани. Здесь роль играет и когезия, если речь идет о сцеплении однотипных клеточных элементов. На протяжении всего эмбриогенеза, адгезивные процессы несут ответственность за формирование отдельных тканей и жидких сред. 

Наиболее показательные примеры адгезии в организме:

• Участки соединения разных тканей. Примерами такого сцепления выступает плотное соединение дермы и эпидермиса, мышц и сухожилий, сосудов и тканей, формирующих любой орган. 
• Иммунный ответ. Нормальная иммунная реакция заключается в механическом связывании чужеродного антитела со специальным антигеном. Образовавшийся в результате нормальной работы иммунитета комплекс является отличным примером адгезии в организме.
• Заживление раны. Также показательный адгезивный процесс, при котором различные участки поврежденной ткани образуют единую гистологическую структуру и т.д. 

Для медицины важнейшую роль играют процессы нарушения адгезионного взаимодействия между клетками, что выступает причиной множества патологий и опасных заболеваний. При этом негативным вариантом можно считать, как ослабление связей между клетками, так и их усиление. 

Стать причиной нарушения соединения клеток могут различные внутриорганизменные и внешние факторы — нейромышечные и неврологические расстройства, дегенеративные заболевания, хронические воспалительные процессы, онкологические состояния и процесс метастазирования. 

Если перечисленные выше факторы вызывают обычно нарушение адгезии тканей, то в процессе активного тромбообразования наблюдается обратное явление — усиленное прикрепление тромбоцитов к стенке сосуда или взаимная адгезия клеток, что может привести к закупорке сосуда. Также адгезия играет важную роль в процессе формирования спаечных и рубцовых процессов. 

Отдельного внимания заслуживает явление микробной адгезии. Этот процесс выражается в прикреплении патологического бактериального агента к тканям, при проникновении в организм человека. В результате такой сцепки микроорганизм вызывает поражение тканей и получает благоприятную среду для дальнейшего развития и размножения, вызывая различные патологические состояния. 

Механизм микробной адгезии заключается в том, что на оболочке микроорганизма содержатся белки, соответствующие опрделенному адгезивному рецептору. В результате образуется прочное соединение между патогенным бактериальным агентом и тканью организма, разрушить которое бывает крайне сложно. 

Важнейшую роль нарушение адгезии в тканях играет в формировании и развитии опухолевого процесса. В первую очередь именно отсутствие прочных адгезионных связей приводит к относительно простому отделению опухолевых клеток от основного очага новообразования. 

Это значит, что патологические клетки приобретают способность без труда прикрепляться к сосудистому эндотелию. Далее этот же механизм повышенной адгезионной способности лежит в основе прикрепления мигрирующих онкологических клеток в здоровые ткани и формирование метастаз опухоли. 

Внешние ссылки [ править ]

• Клетка Дж. Купера (онлайн-учебник)
• Молекулярная клеточная биология Lodish et al. (онлайн-учебник)
• Молекулярная биология клетки Alberts et al. (онлайн-учебник)
• Клеточная адгезия и внеклеточная матрица — виртуальная библиотека биохимии, молекулярной биологии и клеточной биологии

Другие организмы [ править ]

Эукариоты править

Клетки растений плотно прилегают друг к другу и связаны через плазмодесмы , каналы, которые пересекают стенки растительных клеток и соединяют цитоплазмы соседних растительных клеток. Молекулы, которые являются либо питательными веществами, либо сигналами, необходимыми для роста, переносятся либо пассивно, либо селективно между растительными клетками через плазмодесмы.

Простейшие экспрессируют несколько молекул адгезии с разной специфичностью, которые связываются с углеводами, расположенными на поверхности их клеток-хозяев. межклеточная адгезия является ключом к прикреплению патогенных простейших и попаданию в их клетки-хозяева. Примером патогенных простейших является малярийный паразит ( Plasmodium falciparum ), который использует одну молекулу адгезии, называемую белком циркумспорозоита, для связывания с клетками печени , а другую молекулу адгезии, называемую поверхностным белком мерозоитов, для связывания красных кровяных телец .

Патогенные грибы используют молекулы адгезии, присутствующие на их клеточной стенке, для прикрепления посредством белок-белковых или белок-углеводных взаимодействий к клеткам-хозяевам или фибронектинам во внеклеточном матриксе.

Прокариоты править

Прокариоты имеют молекулы адгезии на их клеточной поверхности называют бактериальные адгезины , кроме использования его фимбрии ( фимбрия ) и жгутиков для клеточной адгезии. Адгезины могут распознавать различные лиганды, присутствующие на поверхности клетки-хозяина, а также компоненты внеклеточного матрикса. Эти молекулы также контролируют специфичность хозяина и регулируют тропизм (тканевые или клеточно-специфические взаимодействия) посредством их взаимодействия со своими лигандами.

Вирусы править

Вирусы также имеют молекулы адгезии, необходимые для связывания вируса с клетками-хозяевами. Например, вирус гриппа имеет на своей поверхности гемагглютинин, который необходим для распознавания сахарной сиаловой кислоты на молекулах поверхности клетки-хозяина. ВИЧ имеет молекулу адгезии, называемую gp120, которая связывается со своим лигандом CD4 , который экспрессируется на лимфоцитах . Вирусы также могут нацеливаться на компоненты клеточных соединений, чтобы проникнуть в клетки-хозяева, что происходит, когда вирус гепатита С нацелен на окклюдины и клаудины в плотных контактах, чтобы проникнуть в клетки печени.

Включение

Инклюзия происходит, когда организм оказывается в ловушке в окружающей среде или материалах, которые позволяют сохранить его более или менее нетронутым по сей день. В зависимости от условий этот вид окаменения может быть:

• Желирование или замораживание: встречается в районах ледников. На протяжении всей истории происходили различные оледенения, при которых предполагается, что многие образцы различных видов погибли и были погребены под большими слоями льда, что позволило им хорошо сохраниться. В Сибири и на Аляске замороженные мамонты находили в идеальном состоянии уже более 25000 лет, и они даже могут найти пищу в своей пищеварительной системе.
• Мумификация: тело сохраняется благодаря обезвоживанию, которое оно испытывает из-за высоких температур.
• Консервация в янтаре или дегте: В этом случае организм «захвачен» толстым соком дерева, который позже затвердевает, оставляя организм нетронутым, даже с его мягкими частями и всей его генетической информацией. Это также происходит, когда организм попадает в смолу (сырую нефть).