Конвергентная эволюция

Структурная мимикрия

Несмотря на отсутствие очевидного сходства аминокислотных последовательностей от патогена к факторам хозяина, структурные исследования показали, что мимикрия все еще может происходить на уровне хозяина. В некоторых случаях патогенные имитаторы могут обладать структурной архитектурой, которая заметно отличается от таковой у функциональных гомологов. Следовательно, белки с разной последовательностью могут иметь общую структуру, которая вызывает аутоиммунный ответ. Была выдвинута гипотеза, что эти вирулентные белки проявляют свою мимикрию через молекулярные поверхности, которые имитируют поверхности белков-хозяев (белковая складка или трехмерная конформация), которые были получены в результате конвергентной эволюции . Также было высказано предположение, что подобные белковые складки были получены путем горизонтального переноса генов , скорее всего, от эукариотического хозяина. Это также подтверждает теорию о том, что микробные организмы развили механизм сокрытия, подобный таковому у высших организмов, таких как африканский богомол или хамелеон, которые маскируются, чтобы имитировать свой фон, чтобы их не узнали другие.

Несмотря на несходную гомологию последовательностей между собственным и чужеродным пептидом, слабые электростатические взаимодействия между чужеродным пептидом и MHC также могут имитировать собственный пептид, вызывая аутоиммунный ответ в организме хозяина. Например, заряженные остатки могут объяснять повышенную скорость включения и пониженную скорость выхода конкретного антигена или могут способствовать более высокому сродству и активности по отношению к конкретному антигену, которые, возможно, могут имитировать аффинность хозяина. Точно так же выступающие выступы на дне пептид-связывающих бороздок могут создавать такие вещи, как создание C-концевых выступов в определенных пептидах, которые могут значительно усиливать взаимодействие между чужеродным и собственным пептидом на MHC. Аналогичным образом, были доказательства того, что даже грубые свойства, такие как кислотно-основные и гидрофобные / гидрофильные взаимодействия, позволяли чужеродным пептидам взаимодействовать с антителом или MHC и TCR. Теперь очевидно, что соображений сходства последовательностей недостаточно при оценке потенциальных мимических эпитопов и лежащих в основе механизмов молекулярной мимикрии. Таким образом, было показано, что молекулярная мимикрия из этих примеров возникает в отсутствие какой-либо истинной гомологии последовательностей.

Появляется все больше доказательств имитации событий, вызванных не только сходством аминокислот, но также сходством мотивов связывания с MHC. Таким образом, происходит молекулярная мимикрия между двумя распознаваемыми пептидами, которые имеют сходные антигенные поверхности в отсутствие гомологии первичной последовательности. Например, отдельные аминокислотные остатки, такие как цистеин (создает дисульфидные связи), аргинин или лизин (образуют множественные водородные связи), могут быть важны для перекрестной реактивности Т-клеток. Эти отдельные остатки могут быть единственными консервативными остатками между собственным и чужеродным антигеном, которые позволяют структурно сходным, но неспецифическим по последовательности пептидам связываться с MHC.

Аргументы против экспериментов на животных

Практически всегда по окончанию эксперимента животные погибают. В редких случаях, когда они выживают, кто-то забирает их себе домой, но всё же обычно их ждёт умерщвление под анестезией и утилизация.  

Зоозащитники много лет выступают против проведения экспериментов над животными. Их доводы:

1. Во время экспериментов грызунам приходится переживать страшные мучения. Чтобы протестировать препарат от какого-то заболевания, нужно вначале вызвать его у животного, после чего уже проводится лечение. Например, у мышей создают опухоль, потом вводят лекарство и смотрят, уменьшилась ли она.
2. Очень часто опыты проводятся без анестезии: она может повлиять на качество исследования (интенсивность дыхания, сердцебиения, скорость кровотока).
3. Эксперименты на острую токсичность и вовсе негуманны: животным вводят очень большую дозу вещества. В таких опытах грызуны могут умирать от разрыва сердца, судорог, кровоизлияния, паралича.
4. Самый распространённый тест, который проводят косметические и фармацевтические компании, — тест на чувствительность и раздражение. Вещество наносится на кожу животного или впрыскивается под неё, что может вызвать непредсказуемые последствия — от покраснения до гнойных ран. Испытание безопасности веществ на слизистой животных часто приводит к кровотечению и даже слепоте.
5. Один из аргументов против тестирования на грызунах состоит в том, что средний человек с весом 60-70 кг мало напоминает крысу. Каждый человеческий организм уникален, поэтому кому-то препарат может помочь, а другим только навредить. А раз люди настолько отличаются между собой, то что уж говорить о сравнении животных с человеком.
6. Многие человеческие болезни никогда не встречаются у грызунов, поэтому для целей исследования их подвергают жестоким манипуляциям. Например, делают инъекции клеток рака, вводят нейротоксин в мозг, чтобы вызвать тремор, похожий на болезнь Паркинсона, закрывают крыс в резервуар для воды, из которого невозможно убежать, чтобы вызвать депрессию.

Вероятность мимикрических событий

Таким образом, предпосылкой для возникновения молекулярной мимикрии является совместное использование иммунодоминантного эпитопа между патогеном и собственной иммунодоминантной последовательностью, которая генерируется клеткой или тканью. Однако из-за различий в аминокислотах между разными белками молекулярная мимикрия не должна происходить с точки зрения вероятности. Предполагая, что для индукции ответа моноклональных антител используются от пяти до шести аминокислотных остатков, вероятность того, что 20 аминокислот встречаются в шести идентичных остатках между двумя белками, составляет 1 к 20 6 или 1 к 64 000 000. Тем не менее, были показаны и задокументированы доказательства многих событий молекулярной мимикрии.

Чтобы определить, какие эпитопы являются общими для патогена и собственного организма, используются большие базы данных белков. Крупнейшая в мире база данных белков, известная как база данных UniProt (ранее SwissProt), показала, что сообщения о молекулярной мимикрии становятся все более распространенными с расширением базы данных. База данных в настоящее время содержит 1,5 × 10 7 остатков. Вероятность найти идеальное совпадение с мотивом из 5 аминокислот составляет 1 из 3,7 X 10 -7 (0,055). Следовательно, в базе данных SwissProt можно ожидать найти 1,5 X 10 7 X 3,7 X 10 −7 = 5 совпадений. Однако в базе данных есть мотивы последовательностей, которые перепредставлены и встречаются более 5 раз. Например, последовательность QKRAA представляет собой аминокислотный мотив в третьей гипервариабельной области HLA-DRB1 * 0401. Этот мотив также экспрессируется на множестве других белков, таких как gp110 вируса Эпштейна-Барра и в E. coli . Этот мотив встречается в базе данных 37 раз. Это предполагает, что линейная аминокислотная последовательность не может быть основной причиной молекулярной мимикрии, поскольку ее можно найти много раз в базе данных. Таким образом, существует возможность вариабельности в аминокислотной последовательности, но сходство в трехмерной структуре двух пептидов может быть распознано клонами Т-клеток. Таким образом, это обнаруживает недостаток таких больших баз данных. Они могут указывать на отношения между эпитопами, но важную трехмерную структуру пока нельзя найти в такой базе данных.

Иммунологическая толерантность

Терпимость — фундаментальное свойство иммунной системы . Толерантность предполагает несамо-дискриминацию, то есть способность нормальной иммунной системы распознавать чужеродные антигены и реагировать на них, но не на аутоантигены. Аутоиммунитет возникает, когда нарушается толерантность к аутоантигену. Терпимость внутри человека обычно вызывается у плода . Это известно как материнско-плодная толерантность, когда В-клетки, экспрессирующие рецепторы, специфичные для определенного антигена, попадают в кровоток развивающегося плода через плаценту.

После того, как пре-В-клетки покидают костный мозг, где они синтезируются, они перемещаются в костный мозг, где происходит созревание В-клеток. Именно здесь возникает первая волна толерантности к В-клеткам. Внутри костного мозга пре-В-клетки будут сталкиваться с различными собственными и чужеродными антигенами, присутствующими в тимусе, которые попадают в тимус из периферических участков через систему кровообращения . Внутри вилочковой железы пре-Т-клетки подвергаются процессу отбора, в ходе которого они должны быть отобраны положительно и должны избегать отрицательного отбора. В-клетки, которые с низкой авидностью связываются с собственными рецепторами MHC, положительно отбираются для созревания, те, которые не погибают в результате апоптоза . Клетки, которые выживают при положительном отборе, но прочно связываются с аутоантигенами, подвергаются отрицательному отбору также путем активной индукции апоптоза. Этот отрицательный отбор известен как клональная делеция , один из механизмов толерантности В-клеток. Приблизительно 99 процентов пре-В-клеток в тимусе отбираются отрицательно. Только приблизительно 1 процент отобран положительно для срока погашения.

Однако существует лишь ограниченный набор антигенов, с которыми В-клетки могут встретиться в тимусе. В этом случае толерантность к В-клеткам должна возникать на периферии после индукции толерантности к В-клеткам в тимусе, поскольку в периферических тканях может встречаться более разнообразная группа антигенов. Тот же механизм положительного и отрицательного отбора, но в периферических тканях, известен как клональная анергия . Механизм клональной анергии важен для поддержания толерантности ко многим аутологичным антигенам. Активное подавление — другой известный механизм толерантности Т-клеток. Активное подавление включает инъекцию больших количеств чужеродного антигена в отсутствие адъюванта, что приводит к состоянию невосприимчивости. Это состояние отсутствия реакции затем передается наивному реципиенту от введенного донора, чтобы вызвать у реципиента состояние толерантности.

Толерантность также вырабатывается Т-клетками. Также существуют различные процессы, которые приводят к толерантности к В-клеткам. Как и в случае с Т-клетками, клональная делеция и клональная анергия могут физически устранить аутореактивные клоны В-клеток. Редактирование рецепторов — еще один механизм толерантности В-клеток. Это включает в себя реактивацию или поддержание рекомбинации V (D) J в клетке, что приводит к экспрессии новой рецепторной специфичности посредством перестройки гена V-области, которая создает вариации в тяжелой и легкой цепях иммуноглобулина (Ig).

«Работ много, но целостной картины нет»

Какими методами можно изучать биохимию человеческого мозга, помимо посмертных образцов?

Можно на культурах клеток, можно изучать какие-то аспекты на модельных системах — «очеловечивать» какие-то определенные белки у лабораторных грызунов внесением им определенных человеческих вариантов генов, как мы делали с ферментами пуринового метаболизма. Но если мы говорим про сам мозг, тогда, действительно, единственный материал, с которым можно работать, — это или посмертный, или получаемый при операциях, когда удаляют опухоль мозга или область эпилепсии. Конечно, при этом никакая здоровая ткань не вырезается, но все же периферическая ткань менее поражена, какие-то исследования можно на ней проводить.

У вас большое количество работ посвящено липидам мозга. Почему они так важны?

На липиды мозга мы смотрим не потому, что они являются какими-то ключевыми молекулами, а просто потому, что другие типы информации не дали нам полной картины о мозге. Было бы прекрасно, если бы мы сравнили геном человека и шимпанзе и сразу увидели, какие произошли мутации, как поменялись свойства белков, например, какой-то рецептор стал работать гораздо лучше, быстрее, — и вот она, разгадка наших способностей. Но, к сожалению,этого не произошло.Мы нашли много отличий в активности генов, важных для развития мозга, у человека и других приматов. Казалось бы, эти гены могут объяснить нашу уникальность. Но чтобы сделать следующий шаг, надо перейти от списка генов к тому функционалу, который меняется в нашем мозге. В этом направлении сделано несколько шагов: показано, что динамика синаптогенеза у человека и других приматов отличается, было несколько других гипотез, основанных на экспрессии генов. Но целостной картины у нас пока нет.

То же самое и с поломками мозга, когда возникают когнитивные нарушения, заболевания — шизофрения, депрессия, аутизм. Работ много, но целостной картины нет. Ни ДНК, ни экспрессия генов не дают нам ни причин заболевания, ни диагностических инструментов, ни разгадки самого механизма процесса. Поэтому просто для того, чтобы сделать картину более полной, мы стали смотреть на липидный состав мозга и на метаболиты мозга, пытаться понять, что же происходит на этих уровнях. Они не напрямую связаны с экспрессией генов, они отражают другие физиологические аспекты работы мозга и, соответственно, могут дать нам дополнительную информацию.

Пространственный полиморфизм

Географический масштаб

В глобальном масштабе виды-миметики демонстрируют различные морфы в зависимости от ареалов распространения. Таким образом, мы можем найти мимов с широким фенотипическим диапазоном , распределенных в различных кольцах мимикрии (название, данное сообществам, вовлеченным в систему мимикрии Бейтса и Мюллера). Мы находим этот случай у видов Heliconius erato и Heliconius melpomene, которые представляют собой совместную эволюцию их паттернов в зависимости от местонахождения.

Местный масштаб

Нередко можно найти в одной и той же области несколько предупреждающих рисунков, что приводит к формированию пространственной мозаики. Это наблюдение представляет собой парадокс . Действительно, мимикрия тем более эффективна по отношению к хищнику, если сигналы не отличаются и если формы общие (антиапостатический отбор). Предлагаются разные объяснения:

• различные мимикрические кольца могут содержать элементы, которые не полностью перекрываются в пространстве и времени. Например, мы находим разные закономерности между мимикой бабочек, занимающих полог, и подлеска;
• мимикрия также может подвергаться морфологическим ограничениям, которые накладывают ограничение на диапазон возможных имитируемых фенотипов. Это означает, что у людей есть формы, которые слишком отличаются друг от друга. Таким образом, появление новых промежуточных фенотипов будет препятствовать отбору.

Примечания и ссылки

1. Бейтс, Генри Уолтер. «Полный словарь научной биографии». 2008. Encyclopedia.com
2. ↑ и Thomas N. Sherratt et al. (2008). «Эволюция мюллеровской мимикрии». Naturwissenschaften . ; 95 (8): 681-95. DOI: 10.1007 / s00114-008-0403-y
3. Miriama Malcicka et al. (2015). «Многовариантная мимикрия муравьев осой-паразитоидом». научно респ . 27; 5: 8043. DOI: 10.1038 / srep08043
4. Эдмундс М. и др. (2014). «Доказательства мимикрии Бейтса у полиморфной журчалки». эволюция . 68 (3): 827-39. DOI: 10.1111 / evo.12308
5. Wilson JS et al. (2013). «Экологические и эволюционные процессы приводят к возникновению и сохранению несовершенной мимикрии». PLoS One . 8 (4): e61610. DOI: 10.1371 / journal.pone.0061610
6. Малкольм Эммундс. (1999). «Почему хорошие и плохие подражатели? «Биологический журнал Линнеевского общества . Страницы 459–466
7. Джеймс Маллет. (2000) «Причины и последствия отсутствия коэволюции в мимикрии Мюллера». Эволюционная экология 12 . 13: 777 ± 806, 1999 г.
8. Александра В.В. Балог и др . (2005) «Мюллеровая мимикрия: изучение теории Фишера постепенного эволюционного изменения»., В Исходя из Королевского общества B . 7; 272 (1578): 2269-75
9. Линкольн П. Брауэр. (1970) «Теоретические исследования автомимикрии I. Единичное пробное обучение» Процессы Национальной Академии Наук . ; 66 (4): 1059-66
10. Le Poul Y et al . (2014). «Эволюция механизмов доминирования у супергена мимикрии бабочки». Common Nat . 5: 5644. DOI: 10.1038 / ncomms6644
11. Kunte K et al . (2014). «Даблсекс — это сурперген мимикрии». Природа . ; 507 (7491): 229-32. DOI: 10.1038 / природа13112
12. Маллет Дж. (2015). «Новые геномы проясняют эволюцию мимикрии». Нат Жене . 47 (4): 306-7. DOI: 10,1038 / нг. 3260
13. Kunte K et al . (2014). «Даблсекс — это сурперген мимикрии». Природа . ; 507 (7491): 229-32. DOI: 10.1038 / природа13112
14. Parchem RJ et al. (2007) «Узоры на крыльях насекомых» Curr Opin Genet Dev.17 (4): 300-8
15. Александра CV Балог. (2008) «Спектр обучения и мимикрии: от квази-Бейтса до супер-Мюллера», «Поведение животных» . Страницы 1591–1599
16. (in) Ридди Дешмук, Саурав Барал, А. Гандхимати, Муктай Кувалекар и Крушнамег Кунте, «  Мимикрия у бабочек: вариант и набор великолепных генетических уловок развития  » , Wiley Interdiscip Dev Biol Rev , Vol.  7, п о  1,2018 г..

Можно ли обойтись без опытов на грызунах?

Успешное лечение искусственно вызванных симптомов у животных не всегда приводит к успеху у людей. К примеру, учёные научились побеждать все виды рака у мышей, но это не относится к человеку. То же самое касается и безопасности: во время тестирования препарат может зарекомендовать себя положительно, а вот человеческий организм может его не принять.

Единственная реальная альтернатива на сегодняшний день — это сокращение количества подопытных, когда это не вредит достоверности полученных результатов. К примеру, раньше учёным приходилось умерщвлять сотни грызунов на разных этапах развития опухоли, теперь же они наблюдают за развитием болезни на примере одного животного при помощи флуоресцирующего красителя.

НравитсяНе нравится

Исторический

Генри Уолтер Бейтс

Английский естествоиспытатель Генри Уолтер Бейтс обеспечивает первое подтверждение о дарвиновской теории эволюции , опубликовав статью о теории мимикрии, «  Подражание один из видов других форм жизни или неодушевленных предметов  », после его поездки в Амазонию с 1848 по 1859 г. Он объясняет феномен мимикрии, показывая, что нетоксичный вид амазонских бабочек из подсемейства Dismorphiinae эволюционировал путем имитации цветов, аналогичных цветам совершенно другого вида из подсемейства Heliconiinae , которым птицы пренебрегли из-за своей токсичности. . Это явление получило название мимикрии Бейтса. Механизм, предложенный Бейтсом, долгое время был одним из самых ярких примеров естественного отбора . Но Бейтс не смог ответить на вопрос, «почему два ядовитых вида сосуществуют». Так было до немецкого биолога Иоганна Фридриха Теодора Мюллера, который также поддерживал Дарвина. В 1879 году он опубликовал статью, в которой впервые определил мимикрию между двумя токсичными видами. Он сделал это, изучая группы ядовитых южноамериканских бабочек, которые имели полное сходство. Эту мимикрию обычно называют мюллеровской мимикрией.

Контроль

Есть способы избежать аутоиммунитета, вызванного молекулярной мимикрией. Контроль инициирующего фактора (патогена) с помощью вакцинации, по-видимому, является наиболее распространенным методом предотвращения аутоиммунитета. Индуцирование толерантности к аутоантигену хозяина таким образом также может быть наиболее стабильным фактором. Развитие подавляющего иммунного ответа на общий эпитоп между патогеном и хозяином может быть лучшим способом лечения аутоиммунного заболевания, вызванного молекулярной мимикрией. Альтернативно, лечение иммунодепрессантами, такими как циклоспорин и азатиоприн , также использовалось в качестве возможного решения. Однако во многих случаях было показано, что это неэффективно, потому что клетки и ткани уже были разрушены в начале инфекции.

Вам будет интересно

13.03.2020

205775

Тест на коронавирус для России

19.02.2021

28044

Как сделать олигонуклеотиды и вывести биотехнологическую компанию на международный уровень

20.04.2020

26940

Тест на коронавирус для России — 2

08.05.2020

25752

Как создаются тесты на антитела к коронавирусу

28.10.2019

24696

Топ-5 современных методик выделения нуклеиновых кислот

22.01.2021

19676

Коронавирус или грипп? Как узнать точно

07.07.2020

18880

Специфические методы диагностики коронавирусной инфекции в России: результаты вебинара

24.04.2020

16443

Евгений Кунин: «Есть ли объективные характеристики геномов и белков высокопатогенных коронавирусов?»

28.03.2021

15290

«ЭпиВакКорона» защищает от коронавируса. Или нет

30.09.2020

14591

Вакцины против коронавируса: ответы на очень часто задаваемые вопросы

05.07.2021

11425

Почти всё о вакцинации и ревакцинации

28.05.2021

11352

Oxford Nanopore: инструменты будущего для секвенирования геномов

09.07.2019

9566

Татаринова и хазары

01.02.2021

9410

Константин Северинов: «Cas13 — это самонаводящаяся ракета, которая взрывается только тогда, когда попадает в мишень»

08.07.2020

9043

Четыре месяца с коронавирусом: мастер-класс от компании «Ситилаб»

07.08.2019

7720

Сергей Киселев: Если бы не было внегеномного наследования, то ни одна клетка не смогла бы существовать во времени

09.11.2018

7708

Десять простейших паразитов человека

17.01.2022

7109

О сильном вреде слабовредных мутаций и будущем человечества

04.06.2020

6821

Вакцины против коронавируса в России: совместимы ли скорость и безопасность

29.05.2020

6817

Геномы из России на эволюционном дереве SARS-CoV-2

Молекулярный тест на интеллект

Сейчас проект «КоБрейн» уже эволюционировал в другой формат и перешел под эгиду Сбербанка. Но наше участие в нем мы считаем успешным. Из этого проекта появилось такое направление, как разработка биохимических тестов для определения риска когнитивных расстройств. Как мы знаем, если есть подозрение на какое-то соматическое заболевание, то пациента направляют на анализы, чтобы померить воспалительные маркеры, глюкозу, холестерин и т.д. Но если у человека проблема с мозгом, и это не опухоль, а некое когнитивное нарушение, то никаких объективных тестов на данный момент нет. Единственный способ диагностики — собеседование со специалистом. Это осложняет ситуацию как для пациентов, так и для докторов.

В рамках проекта «КоБрейн» мы исследовали метаболические и липидные изменения при когнитивных расстройствах, просмотрели несколько сотенпосмертных образцов и увидели, что, действительно, при шизофрении есть ярко выраженные изменения. Скорее всего, также и при других когнитивных расстройствах. Это дало нам возможность обратиться к плазме крови живых людей. Потому что, если изменяется биохимия мозга, то, возможно, изменяется и биохимия крови, она отражает все, что происходит в теле. Мы провели большое исследование совместно с коллегами из Германии, Австрии, Китая и увидели, что есть маркеры, которые отделяют здоровых людей от тех, у кого диагностированы когнитивные расстройства. Мы были лидерами этого исследования, смотрели на образцы из Китая и Европы. Это пока исследовательская часть, но мы уже провели слепое тестирование: нам дали образцы, мы не знали, что есть что, и более чем в 90% отделили людей с диагнозом от людей без диагноза.

Диагноз «шизофрения»?

Там были разные диагнозы. Еще одна проблема: когда диагностика делается на основании собеседования, то сложно точно установить диагноз в отсутствие дополнительных молекулярных изменений, а в той же шизофрении существует несколько разных групп. Наконец, диагноз у человека может меняться с возрастом: у детей, у которых диагностирован аутизм, в будущем диагноз часто меняют на шизофрению, потому что добавляются симптомы. Я не психиатр, не могу сказать, в чем тут дело, но сам диагноз имеет динамику. Поэтому мы считаем, что молекулярный тест был бы полезным дополнительным инструментом для врачей в принятии решения. Ну и в процессе лечения, если по анализу крови будет видно, что биохимические маркеры возвращаются в базовое состояние, значит, лечение эффективно. Конечно, чтобы это дошло до практики, потребуется гораздо больше образцов и больше измерений.

викторина

1. Аналогичные структуры:A. Структуры, которые остаются неизменными на протяжении эволюцииB. Структуры, которые делятся с общими предками других видовC. Структуры, которые похожи по функции или внешнему виду у двух видов, которых нет у их общего предкаD. Структуры, которые присутствуют у общих предков двух видов и до сих пор не присутствуют

Ответ на вопрос № 1

С верно. Аналогичные структуры представляют собой независимо развитые признаки, присутствующие в двух разных видах как продукт конвергентной эволюции.

2. Что из следующего НЕ является примером конвергентной эволюции?A. Изменение цвета камуфляжных способностей осьминогов и хамелеоновB. Наличие легочных структур у людей и кошекC. Обтекаемые фигуры у змей и безногих ящерицD. Подобная форма крыльев моли и летучих мышей

Ответ на вопрос № 2

В верно. Легкие эволюционировали у общего предка людей и кошек задолго до того, как их общие предки разошлись и остались относительно неизменными у обоих видов.

Конвергентное определение эволюции

Конвергентная эволюция – это процесс, в котором организмы, которые не тесно связаны, независимо развивают сходные черты. Адаптации могут принимать форму похожих форм тела, цветов, органов и других адаптаций, которые составляют организм «s фенотип.

Конвергентная эволюция создает аналогичные структуры или «гомоплазии», которые имеют сходные формы или функции между различными вид, но не присутствовали в общем предке двух. С другой стороны, гомологичны структуры, то есть конкретный орган или кость, которая появляется во многих различных организмах, хотя часто в несколько другой форме или форме, может указывать на отклонение от общего предка.

Есть несколько обстоятельств, которые могут привести к конвергентной эволюции. Часто конвергенция происходит, когда организмам необходимо адаптироваться к аналогичным условиям окружающей среды, таким как эволюция толстых водоудерживающих листьев и шипов у видов кактусов и молочая, которые приспособлены к переносу условий сильной засухи, но являются естественными для отдельных континентов. Это также может произойти, когда два разных организма занимают одинаковые ниша например, загадочная зеленая окраска изумрудного дерева Боаса (Corallus caninus) из Южной Америки и зеленых древесных питонов (Chondropython viridis) из Австралии, которые живут высоко в пологе схожих тропических лесов и занимают нишу, предшествующую птицам.

Конвергенция жизненного цикла и поведенческих особенностей, таких как сходные структуры социальных колоний между голыми крольчатками (Heterocephalus glaber) и многими видами социальных пчел и муравьев, также могут иметь место для максимизации успеха размножения особей и внутри колоний. На молекулярном уровне независимая эволюция белков и токсинов также произошла во многих отдельных типах; например, морские анемоны (Cnidaria), змеи (позвоночные), скорпионы (членистоногие) и конусные улитки (моллюски) вырабатывают нейротоксины, которые действуют аналогично на рецепторы нейротрансмиттеров их добычи.

Конвергентная эволюция также может возникать через мимикрические комплексы, в которых организмы эволюционируют, чтобы копировать морфологию других видов. Эта адаптация полезна для имитатора либо в виде защиты при имитации фенотипа организма, который токсичен или иным образом опасен (бейтсовская мимикрия), либо позволяет мимику использовать ресурс или взаимодействие, ошибочно приняв его за модель (мюллеровая мюллера).

Процесс конвергентной эволюции в отличие от расходящаяся эволюция где близкородственные виды развивают разные черты и параллельную эволюцию, при которой сходные черты развиваются у родственных, хотя и отличных, видов от общего предка, но из разных клад.