Такого вы точно не ожидали: черви нематоды делятся «воспоминаниями» обмениваясь рнк

Ссылки

Словари и энциклопедии
В библиографических каталогах	NDL:

Типы клеточной гибели
Непрограммируемые	Некроз
Программируемые	Апоптоз (Аноикис) Аутофагия Некроптоз Партанатоз Ферроптоз Нетоз Пироптоз Энтоз Зависимая от лизосом клеточная гибель Иммуногенная клеточная гибель MPT-зависимый некроз

Клеточный цикл
Фазы	Интерфаза G1-фаза S-фаза G2-фаза M-фаза Митоз (Препрофаза Профаза Прометафаза Метафаза Анафаза Телофаза) Цитокинез Другие фазы G-фаза Апоптоз Мейоз Контрольные точки Точка рестрикции Точка веретена Пострепликационная точка
Регуляторы	Циклины A B D E F Циклин-зависимые киназы Cdk-активирующая киназа Убиквитинлигазы Комплекс стимуляции анафазы Комплекс SCF Ингибиторы Cdk Cip/Kip (p21, p27, p57) INK4 (p15, p16, p18, p19) Другие Cdc2 Cdc25 Cdc42 Клеточный белок предрасположенности к апоптозу E2F Фактор ускорения созревания Wee

Патологии в медицине
Патогистология	Повреждение клетки Апоптоз Некробиоз  кариопикноз кариорексис кариолизис Некроз  коагуляционный некроз колликвационный некроз гангрена секвестр инфаркт Клеточная адаптация Атрофия Гипертрофия Гиперплазия Дисплазия Метаплазия  плоскоклеточная железистая Дистрофия Белковая Жировая Углеводная Минеральная
Типовыепатологическиепроцессы	Воспаление  альтеративное экссудативное пролиферативное Лихорадка Гипоксия Патология гемодинамики  гиперемия [артериальная венозная] ишемия стаз тромбоз эмболия Опухоль  доброкачественная злокачественная Патология обмена веществ Голодание  полное неполное частичное Аллергия
Лабораторнаядиагностикаи аутопсия	Судебная патологоанатомия Макроскопическое исследование Патогистология Гистохимия Иммуногистохимическое исследование   Электронная микроскопия Иммунофлуоресценция Флюоресцентная гибридизация in situ Клиническая химия Медицинская микробиология Иммунодиагностика Ферментативный анализ Масс-спектрометрия Хроматография Проточная цитометрия

Примечание

Комментарии

1.  Лиганд – молекула, взаимодействующая с клеточным рецептором.
2.  От англ. Bcl-2 Homology — «гомологичный домен Bcl-2»
3.  Исключением может служить лишённое митохондрий простейшее Trichomonas vaginalis.
4.  Эффекторные каспазы появляются только у примитивных многоклеточных — кишечнополостных.

Источники

1.  , с. 83.
2. ↑                      , с. 1301—1313.
3. ↑       Michael G E O’Rourke and Kay A O Ellem.  (англ.). Medical Journal of Australia (2000). 
4.  , p. 27.
5. ↑    , p. 207.
6. ↑   , p. 12.
7. ↑   , p. 203.
8. ↑   , p. 349.
9.  J. F. R. Kerr, A. H. Wyllie, A. R. Currie.  (англ.). British Journal of Cancer (1972).
10.  , p. 206.
11. ↑   , p. 204.
12.  , с. 15.
13.  , p. 205.
14. ↑    , с. 5.
15. ↑    , с. 13.
16. ↑    , с. 38.
17.  , с. 613.
18. ↑                       Самуилов В. Д., Олескин А. В., Лагунова Е. М.  (недоступная ссылка). Кафедра физиологии микроорганизмов биологического факультета МГУ им. М. В. Ломоносова (06.06.2001). 
19. ↑   , p. 1122.
20. ↑   , с. 619.
21. ↑     , с. 620.
22.  , с. 624.
23.  , с. 41.
24. ↑   , с. 42.
25.  , с. 46.
26. ↑   Linda E. Bröker, Frank A. E. Kruyt and Giuseppe Giaccone.  (англ.). American Association for Cancer Research (02.05.2005). 
27. ↑   , с. 12.
28. ↑   , с. 631.
29. ↑   , с. 633.
30.  , с. 621.
31.  , с. 54.
32.  , с. 623.
33.  , с. 626.
34.  , с. 55.
35. ↑   , с. 46.
36. ↑   , с. 47.
37.  , с. 48.
38.  , с. 50.
39.  , с. 51.
40. ↑   , с. 254.
41. ↑        , с. 53.
42.  , с. 71.
43. ↑    , с. 634.
44. ↑   , с. 52.
45. ↑   , с. 70.
46.  , с. 272.
47.  , с. 50.
48.  Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 156.
49. ↑      , с. 630.
50. ↑   , с. 629.
51.  , p. 1.
52.  , p. 1—2.
53.  , p. 3.
54.  , с. 909.

Выделительная система нематод

Выделительная система представлена 1-2 одноклеточными кожными железами, заменяющими протонефридии. От железы отходят 2 длинных боковых канала, расположенных вдоль всего тела нематоды в боковых валиках гиподермы. Сзади каналы оканчиваются слепо, а в передней части соединяются в один непарный канал, открывающийся наружу, иногда близ переднего конца тела. У нематод имеются особые фагоцитарные клетки (1-2 пары), в которых задерживаются и накапливаются различные нерастворимые продукты обмена веществ. Они расположены в полости тела по ходу боковых выделительных каналов в передней трети тела.

[], [], [], []

Описание вредителя

Растительноядные нематоды имеют небольшое нитевидное и округлое тело длиной до 2 мм, суженное с двух концов. Из-за маленького размера вредителя на ранних стадиях заметить сложно.

Окраска нематод может быть белой или светло-желтой. Тело покрыто кольчатой кутикулой, под которой находятся продольные мышцы. Специальные мускулы обеспечивают работу органам размножения и пищеварения.

У вредителя развиты нервная, пищеварительная, выделительная система, репродуктивные органы, но отсутствует кровоснабжение и дыхание. Пищеварительная система сквозная – начинается с ротовой полости, имеющей сложное строение, переходит в пищевод, затем в среднюю кишку и заканчивается на заднем конце тела.

У всех растительноядных нематод во рту находится подвижный шип – колющий орган-стилет. Им черви прокалывают растительные клетки и высасывают соки. Через шип в ткани выделяются ферменты, аминокислоты, мочевина и другие вещества. Они блокируют работу всех органов в растении.

Нервная система состоит из расположенного около глотки нервного кольца и продольных нервов. Благодаря щетинкам на теле черви могут осязать, рецепторы-амфиды отвечают за обоняние.

Растительноядные нематоды разнополы, самки по размерам крупнее самцов. Они откладывают яйца, из которых появляются личинки. До взрослого состояния проходят 4 этапа развития, сопровождающиеся линьками. В зависимости от вида и условий обитания продолжительность каждой личиночной стадии длится 2–12 суток.

Оптимальная температура для появления личинок – 15-16°C, для дальнейшего развития 18–24°C. Через 40 дней после наступления половозрелого состояния самки могут откладывать яйца.

Патология, обусловленная нарушениями апоптоза

Организмы с обширными дефектами, обусловленными нарушениями апоптоза, погибают ещё на ранних стадиях онтогенеза. Регистрируются лишь локальные дефекты, развившиеся в ходе эмбрионального развития, или же дефекты с ограниченными фенотипическими проявлениями, развившиеся уже во взрослых организмах. Патологические процессы развиваются в случае подавления или усиления апоптоза. При недостаточности апоптоза прогрессируют аутоиммунные процессы и злокачественные новообразования. При усилении апоптоза возникают аплазии и дегенеративные процессы, а также некоторые уродства с дефектами тканей.

Виды нематод

Разные виды нематод специализируются на повреждении корней, стеблей, листьев, почек и цветков. На основе этого построена видовая классификация фитопаразитических нематод.

Листовые нематоды

Подвижные бесцветные черви длиной до 1 мм. Распространены повсеместно. Но в открытом грунте больше вредят во влажные годы в Средней полосе, в северо-западном регионе и на юге России. Паразитируют на надземной части растений: снаружи или внутри листьев, почек или бутонов. Почва для них временная среда обитания. Передвигаются по тонкой водяной пленке на поверхности растения, внедряются внутрь через мелкие повреждения и устьица.

Одно поколение развивается в течение 10–11 дней, за год может появиться 20 и более поколений. Зимует вредитель только в наземных частях, чаще всего в молодых побегах. Размножается в пазухах листьев, почках и в мезофиллах-микроорганизмах на поверхности растений.

Листовые нематоды поражают землянику, декоративные растения: хризантемы, астры, бегонии, георгины, флоксы, примулу, ирис, герберы, пеларгонию, пионы, фиалку, лилию, цикламен и другие.

Стеблевые нематоды

Прозрачные нитевидные черви до 1,7 мм в длину. В нашей стране этот вид встречается везде на тяжелых почвах, активно проявляется в регионах с умеренным климатом. Жизненный цикл одного поколения длится 3–5 недель, благоприятная температура для развития вредителя – 5–34°C. В течение одного сезона появляется 4–6 поколений. Самки этой нематоды отличаются плодовитостью, откладывают от 200 до 400 яиц. Зимует вредитель в корневищах, корнях и основаниях стеблей.

Стеблевые нематоды обитают на 500 видах овощных, ягодных и цветочно-декоративных культурах. Повреждают надземные части: стебли, листья, цветки, а также семена, корневища и луковицы. Корни почти не повреждает. Внедряются только в живые ткани через устьица, там они живут и размножаются.

Стеблевые нематоды предпочитают паразитировать на одном растении-хозяине, не переходя на другие виды. От стеблевых нематод часто страдают овощные культуры: лук, картофель, томат, перец, баклажан, морковь, тыквенные (огурец, арбуз, тыква), декоративные растения: тюльпаны, флоксы, бегонии, гиацинты, гвоздики.

Корневые нематоды

Круглые бесцветные черви длиной 1,3–1,5 мм, живущие в почве рядом с корнями растений. Этот вид нематод разделяют на 3 группы:

Галловые нематоды

Выделяемая вредителем слюна вызывает образование круглых или удлиненных утолщений на корнях – галлов размером 3–5 мм. Внутри галлов нематоды питаются растительным соком и размножаются ежегодно от 1 до 13 раз. Самки в течение 2–3 х месяцев откладывают в специальные яйцевые мешки до 2000 яиц. Самцы не всегда принимают участие в размножении. Появившиеся личинки мигрируют, находят корни нового растения хозяина и начинают питаться. Половозрелого состояния они достигают за 3–4 недели.

Опасны для более чем 400 видов растений – овощных и декоративных культур. Чувствительны к низким температурам и чаще встречаются в закрытом грунте. Сильно повреждают сельдерей, салат, морковь, томат, баклажан, перец, землянику, бахчевые и бобовые растения. Из декоративных растений розы, клематисы, фикусы, бегонии.

Свободно живущие нематоды

Распространены на крупнопористых и песчаных почвах. Благодаря хорошей аэрации вредитель активно перемещается в земле. Салат, сельдерей морковь часто поражаются этим вредителем.

Нематоды со свободным цистообразованием

Распространение вредителя происходит с помощью цист, образующихся на корнях – темно-коричневых капсул размером с маковое зерно. В цисты превращаются отмершие самки с жизнеспособными яйцами и личинками. В каждой цисте находится до 700 яиц и личинок.

Личинки не погибают зимой и с приходом тепла покидают свое убежище, но могут находиться в таком законсервированном состоянии до 10 лет. К представителям этой группы относятся золотистая картофельная нематода на пасленовых культурах, свекловичная нематода, повреждающая крестоцветные растения и свеклу.

Вредители истощают растения и способствуют распространению грибковых, вирусных и бактериальных болезней, возбудители которых проникают через поврежденные корни. При сильном заражении корней потери среди овощных культур через 3–4 месяца достигают 25–80%.

Почему мозг стареет

Первая причина — оксидативный стресс. Во всех клетках происходят биохимические процессы, в результате которых накапливаются продукты жизнедеятельности. В норме они утилизируются и выводятся из клетки. Но с возрастом некоторые процессы утилизации нарушаются, а количество отходов в клетке увеличивается, в том числе накапливаются свободные радикалы.

Это — нестабильные атомы, повреждающие оболочку клетки, клеточные органы и ДНК. Их накопление приводит к оксидативному стрессу — процессу, когда из-за избыточного окисления повреждаются клетки и ее внутренние структуры.

Оно нарушает структуру ДНК внутри ядра клетки и митохондрии — энергетическом центре клетки, где накапливается множество структурных ошибок. Это приводит к повреждению, гибели и неправильной работе нейронов головного мозга.

Вторая причина снижения умственных показателей в старости — изменения синапсов. Это — нервные связи, которые соединяют нейроны между собой. С возрастом у людей снижается плотность синаптических щелей, а чем меньше связей между нейронами, тем медленнее протекает умственная деятельность, например, запоминание или обучение новому навыку. При этом пожилой человек может выполнить задачу так же хорошо, как и молодой, но ему понадобится больше времени на обдумывание и принятие решений.

Третья причина — демиелинизация. Отростки нейронов покрыты веществом миелином, благодаря ему электрический импульс проходит с большой скоростью от клетки к клетке. С возрастом миелина становится все меньше, из-за чего скорость передачи нервного импульса замедляется.

Вместе эти причины дают следующий результат — с возрастом мозг уменьшается в размере, снижается объем серого и белого вещества, нарушается передача нервного импульса. Все это ухудшает умственные способности.

История исследования

Прогрессивное развитие методов изучения клетки к концу XIX века было сопряжено с важными открытиями в области цитологии. Тем не менее регистрируемые факты клеточной смерти в рамках представлений той эпохи считались случайными и незапланированными явлениями. К примеру, упоминание факта клеточной смерти встречается в работе Карла Фохта, датированной 1842 годом.

Более пристальное внимание процессу клеточной гибели было уделено во второй половине XX столетия. В 1951 году была опубликована статья Альфреда Глюксманна, в которой клеточная смерть была рассмотрена в контексте нормального онтогенетического развития. Исследования феномена программируемой клеточной смерти начались с конца 1960-х годов

Одним из первых в данной области был Джон Керр, который изучал гибель гепатоцитов при остром поражении печени у крыс. В 1972 году коллектив британских учёных во главе с Дж. Керром впервые предложили использовать термин «апоптоз» для обозначения программируемой клеточной смерти. В своей статье, опубликованной в «Британском журнале онкологических исследований» они дали морфологическое описание апоптоза и высказали основные представления о функциях данного процесса. 14 марта 2000 года Джон Керр был удостоен престижной премии Пауля Эрлиха и Людвига Дармштедтера за свой вклад в исследования апоптоза.

В 1974 году трое учёных из кембриджской лаборатории молекулярной биологии — Сидней Бреннер, Джон Салстон и Роберт Хорвиц — приступили к изучению развития клеток нематоды Caenorhabditis elegans. В ходе их исследований выяснилось, что при развитии C. elegans погибает 131 из 1090 клеток. Со временем учёным удалось выявить генетические детерминанты и молекулярные механизмы апоптоза. В итоге С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине за открытия в области генетической регуляции развития органов и за достижения в исследованиях программируемой клеточной смерти. Помимо этого в 2000 году Роберту Хорвицу наряду с Джоном Керром была вручена премия Пауля Эрлиха и Людвига Дармштедтера.

Джон Салстон получил Нобелевскую премию по медицине в 2002 году за новаторское исследование апоптоза.

Начиная с последней декады XX века наблюдается интенсивное увеличение числа публикаций, посвящённых исследованиям апоптоза. В 1988 году было установлено, что Bcl-2 ингибирует процесс апоптоза. С конца 1980-х годов начались первые работы по исследованию Fas/FasL-рецепторно/лигандной системы, лежащей в основе одного из основных рецептор-зависимых путей апоптоза. В 1992 году установлен факт экспрессии фосфатидилсерина на внешней мембране апоптотических клеток. В 1993 году были идентифицированы ингибиторы белков апоптоза (IAP). В 1994 году начаты исследования структуры каспаз. В 1996 году было установлено, что цитохром c в комплексе с АТФ участвует в активации каспазы-3.

К 2000 году число публикаций на тему апоптоза превышало 35 539, а уже к марту 2008 года количество публикаций превысило отметку в 143 400. В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в эукариотических клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний.

График количества публикаций по теме апоптоза

Профилактика

Действенными профилактическими мерами от вредителя являются:

• Соблюдение севооборота.
• Выращивание сортов и гибридов, устойчивых к поражению нематодой.
• Отбор здорового посадочного материала.
• Луковицы и клубни перед высаживанием прогревают 15 минут при температуре около 45–50°C.
• Снижение кислотности почвы (регулярное известкование) снижает численность вредителя.
• Посадки регулярно пропалывают и прореживают.
• Послеуборочные растительные остатки убирают с грядок, уничтожают оставшиеся поврежденные растения вместе со слоем почвы.
• Хорошо очищает почву и повышает плодородие посев в конце лета – начале осени злаковых растений. Очищенный от сорняков участок рыхлят и на глубину 2–3 см засевают зерновыми культурами. До заморозков они прорастут и почву вместе с зелеными ростками перекапывают, переворачивают полностью пласт земли.

Сегодня при появлении вредителя не нужно бросать участок и ждать годами, чтобы почва очистилась от нематоды. Современные препараты успешно борются с ними, а меры профилактики продлят эффект надолго.

Узнайте подробнее о нематоде и как с ней бороться — из видео.

Развитие нематод

Большинство нематод откладывают яйца, но есть и живородящие виды. Формирование и созревание личинок происходит чаще всего во внешней среде. У некоторых видов цикл развития может завершаться в одном организме хозяина. У большинства видов в яйце развивается личинка до инвазионной стадии во внешней среде и выходит из него в кишечнике хозяина, проглотившего яйцо. В процессе развития личинки несколько раз линяют.

Личинки, у ряда нематод, выйдя из яйца во внешней среде, способны вести свободный образ жизни в почве. Различают рабдитовидные и филяриевидные личинки. Рабдитовидные личинки имеют два расширения (бульбуса) в пищеводе, а у филяриевидных — пищевод цилиндрической формы. Личинки могут активно проникать через кожу хозяина, а не только попадать через рот.

Циклы развития нематод разнообразны. Большинство нематод относятся к геогельминтам. Их развитие происходит прямым путем, без смены хозяев. Для личинок многих геогельминтов характерна миграция по органам и тканям хозяина к месту окончательной локализации, где они достигают половой зрелости. Некоторые геогельминты развиваются без миграции личинок. Геогельминты, поражающие человека, не могут паразитировать у животных. Нематодозы, вызываемые этими гельминтами, относят к антропонозным болезням. Другие виды нематод относят к биогельминтам. Их развитие происходит непрямым путем. Они нуждаются в промежуточном хозяине. Ими могут быть кровососущие насекомые, ракообразные, либо один и тот же организм служит последовательно сначала окончательным, а затем промежуточным хозяином.

Заражение человека нематодами-биогельминтами происходит как алиментарным путем при поедании промежуточного хозяина, так и в результате передачи их переносчиком.

Большинство нематод, паразитирующих у человека, в половозрелой стадии обитают в пищеварительной системе человека. Некоторые имеют локализацию в лимфатических узлах и сосудах, в соединительной ткани, под кожей конечностей, в подкожной жировой клетчатке.

Как нематоды обмениваются воспоминаниями?

Отметим, что ранее открытий так называемый «экологический стресс» у таких животных как C. elegans, которые меняют способ включения генов не только у их потомства, но и у собственных детей их потомства… и так далее, из поколения в поколение, способствует передаче такого рода «воспоминаний». И дело не только в червях. Гены у потомства плодовых мух и даже мышей могут измениться благодаря сигналам в среде обитания их родителей, что эффективно изменяет биологические функции будущих поколений.

В прошлом году исследователи опубликовали результаты о реакции C. elegans на потребление бактерии Pseudomonas aeruginosa – привлекательного источника пищи, который быстро становится неприятным в их пищеварительной системе. Команда обнаружила, что черви поглощали нити РНК из своей токсичной пищи через кишечник, среди которых был участок некодирующей РНК, под названием Р11.

Изображение: Лаборитария Принстонского университета, США

Но черви нематоды не могут предупредить друг друга об опасности, выкрикивая предупреждения, как это сделал бы человек. Новая работа исследователей из лаборатории Принстонского университета показывает, что черви, которые сталкиваются с P. aeruginosa могут помочь другим избежать опасности и определяет важнейшую часть механизма, с помощью которого это происходит.

Генетическая память

В более ранней работе исследователи из лаборатории Мерфи обнаружили, что черви-матери, заболевшие P. aeruginosa, учатся избегать бактерии и что они могут внушить это поведение избегания своим потомкам в течение следующих четырех поколений. Черви-матери, которые ели P. aeruginosa, поглощают малую РНК P11 через кишечник, которая вызывает сигнал в репродуктивных клетках зародышевой линии червя, который затем передается нейрону, контролирующему его поведение. Вот такой нелегкий путь.

Однако новое поведение передается будущему потомству посредством изменений, внесенных в клетки зародышевой линии. В своей новой статье соавторы Ребекка Мур, Рэйчел Калецки и Чен Лесник с коллегами показывают, что поведение избегания также может передаваться от обученных червей другим наивным взрослым червям.

Выделяя молекулы РНК, нематоды C. elegans могут передавать соседям информацию о встрече с патогенными бактериями.

Открытие предполагает, что черви выделяют некоторый сигнал, который, будучи подхвачен другими особями, может изменить их поведение. Интересно, что потомство червей, «воспитанное» помощью такого сигнала, также избегает патогенной P. aeruginosa в течение следующих четырех поколений. Это говорит о том, что секретируемый сигнал затрагивает тот же путь обучения у червей-реципиентов, что и у тех, кто непосредственно подвергается воздействию патогена.

Новый эксперимент, помимо прочего, демонстрирует, что генетическая память не является строго семейным делом, и есть доказательства, свидетельствующие о ее способности передаваться поперечно от червя к червю. Но для этого, увы, червя-учителя придется в порошок.

Литература

• Alberts B. at al. Molecular biology of the cell. — 5th edition. — Garland science, 2008. — 1601 p. — ISBN 978-0-8153-4105.
• Banfalvi G. Apoptotic chromatin changes. — Springer science + Business media B. V., 2009. — 412 p. — ISBN 978-1-4020-9560-3.
• Chen G. G., Lai P. B. S. (eds.). Apoptosis in carcinogenesis and chemotherapy. Apoptosis in cancer. — Springer, 2009. — 384 p. — ISBN 978-1-4020-9596-2.
• Lockshin R. A., Zakeri Z. (eds.). When cells die II: A comprehensive evaluation of apoptosis and programmed cell death. — John Wiley & Sons, 2004. — 572 p. — ISBN 978-0-471-21947-7.

• Барышников А. Ю., Шишкин Ю. В. Иммунологические проблемы апоптоза. — М.: Эдиториал УРСС, 2002. — 320 с. — 1000 экз. — ISBN 5-8360-0328-9.
• Кузнецов С. Л., Мушкамбаров Н. Н. Гистология, цитология и эмбриология: Учебник для медицинских вузов. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 600 с. — ISBN 5-89481-238-0.
• Льюин Б. и др. Клетки. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2011. — 951 с. — (Лучший зарубежный учебник). — ISBN 978-5-94774-794-2.
• Фролов В. А., Дроздова Г. А., Казанская Т. А., Билибин Д. П., Демуров Е. А. Патологическая физиология. — М.: ОАО «Издательство «Экономика», 1999. — 616 с. — ISBN 5-282-01971- X.
• Ярилин А. А. Апоптоз и его роль в целостном организме // Глаукома. — 2003. — Вып. 2. — С. 46—54.

Признаки заражения растений нематодой

Для успешного размножения и развития нематод требуется тепло и влажность. Дождливая летняя погода, кислые и песчаные почвы способствует распространению вредителей. В сухой почве и при понижении температуры они впадают в анабиоз, перестают размножаться или гибнут.

Нематода на клубнике

На листьях клубники между жилками появляются желто-коричневые, красноватые пятна. Черешки тоже меняют окраску: краснеют и теряют опушение. В местах потемнения листья истончаются, буреют, засыхают или гниют.

Зараженные кустики отстают в росте и развитии. Усы укорачиваются, розетки деформируются, их центральная часть со временем отмирает.

Нематода на картофеле

Черви внедряются в корни, высасывают соки из растения, отнимая силы для роста и развития. На таких кустах всего 1–3 стебля, листья мелкие – днем они выглядят вялыми, теряют зеленую окраску и желтеют, а потом засыхают. Корневая система слабеет, клубни вообще не завязываются либо их мало и большинство из них мелкие.

Нематода на луке

У растений, в которые внедрились нематоды, вырастают утолщенные и искривленные перья, которые со временем желтеют и поникают. Внутри луковица становится мягкой и рыхлой, изнутри начинает гнить.

Нематода на свекле

На пораженных растениях листья меняют окраску – буреют и становятся вялыми. Свекла отстает в росте, на извлеченных из земли, корнеплодах видны признаки гнили. Если же они не повреждены, то чаще всего имеют небольшие размеры и множество придаточных корешков. Зимой такой урожай плохо хранится.

Нематода на хризантемах

Нематоды повреждают многие декоративные растения, но чаще всего из садовых цветов они поселяются на хризантемах. Сначала на листьях появляются светло-желтые пятна. Они буреют и листья отмирают. Побеги укорачиваются, на некоторых появляются утолщения и вздутия.

Цветки на таких хризантемах не образуются или мельчают и деформируются. Хризантемовая нематода повреждает и другие садовые цветы: астры, дельфиниумы, циннии, флоксы, бегонии.

Суть мутационной теории старения

В 1952 году британский биолог Питер Медавар выдвинул теорию, которая рассматривает старение как побочный продукт естественного отбора.

Ее смысл в том, что гены с вредными мутациями, проявляющимися в пожилом возрасте, не встречают значительного сопротивления естественного отбора, поэтому изменения в таких генах накапливаются и вызывают старение.

Согласно теории накопления мутаций, гены, полезные в раннем возрасте человека (например, участвующие в воспроизводстве), поддерживаются естественным отбором в отличие от генов, полезных в пожилом возрасте (например, снижающие риск онкологических или нейродегенеративных заболеваний).

Таким образом, именно молодое поколение вносит основной вклад в создание новых поколений. Исходя из этого,  Питер Медавар пришел к выводу, что старшие особи слишком малочисленны и не могут влиять на генофонд популяции ни в пользу старения, ни против него. 

Теория накопления мутаций выступает за отсутствие особых генов, вызывающих «запрограммированное старение». То есть, изменения, которые претерпевает организм после репродуктивного возраста, не имеют никакого значения для эволюции.

В то же время вредные мутации, проявляющиеся в молодости, встречают жесткое сопротивление естественного отбора из-за негативного воздействия на репродуктивную пригодность. Аналогичные мутации, проявляющиеся в старости, относительно нейтральны, поскольку их носители уже передали свои гены потомкам.

Согласно этой теории, у людей с вредоносной мутацией меньше шансов на воспроизводство, если ее негативный эффект проявляется в более раннем возрасте. Например, пациенты с прогерией (генетическое заболевание с симптомами преждевременного старения) живут всего около двенадцати лет, и, следовательно, они не могут передать свои мутантные гены следующему поколению. В таких условиях прогерия происходит только от новых мутаций, а не от генов родителей. 

Напротив, люди, проявляющие мутацию в более старшем возрасте, могут размножаться до того, как болезнь возникает, как в случае с наследственной болезнью Альцгеймера. В результате прогерия встречается реже, чем поздние заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, потому что мутантные гены, ответственные за болезнь Альцгеймера, не удаляются из генофонда так же легко, как гены прогерии, и, таким образом, могут накапливаться в следующих поколениях. 

Другими словами, теория накопления мутаций утверждает, что частота генетических заболеваний должна увеличиваться в более старшем возрасте.

Также в разделе

	Иммуномодуляторы в терапии больных активным туберкулезом легких С. С. Аршинова, Б. В. Пинегин, доктор медицинских наук, профессор, В. А. Стаханов В ходе исследования, посвященного изучению роли иммуномодуляторов в терапии…
	Клиническое применение Миакальцика при лечении постменопаузального остеопороза Профессор А.Л. Верткин, профессор Л.А. Алексанян, профессор О.Н.Ткачева МГМСУ им. Н.А. Семашко Основные понятия За последние десятилетия отмечается…
	Молекулярно-генетические исследования при перивентрикулярной лейкомаляции у детей в узбекской популяции Шамансуров Ш.Ш., Сайфутдинова С.Р., Ташкентский институт усовершенствования врачей, кафедра неврологии детского возраста им. Шамансурова Ш.Ш., Республика…
	Быстрое подавление резорбции костных тканей и выработки гормона паращитовидной железы при экстренном пероральном применении кальция здоровыми взрослыми мужчинами С. Ортолани*, А.Скотти** и Р.Керубини* * Цент нарушений обмена веществ костных тканей, Государственный Институт Медицинских Исследований (ГИМИ) Оксолоджико,…
	Типы клинического течения грибовидного микоза И.А. Ламоткин Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко, дерматологическое отделение, Москва, Россия Автор изучал характер кожных…
	Вторичная глаукома при внутриглазных опухолях А.Ф. Бровкина Отдел офтальмоонкологии и радиологии МНИИ ГБ им. Гельмгольца Secondary glaucoma in intraocular tumors A.F. Brofkina Author investigates pathogenesis of several intraocular tumors, and proposes new…
	Эмпирическая антибактериальная терапия инфекций дыхательных путей Э. Ортенберг Докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой клинической фармакологии ТГМА, Томск Инфекции верхних (синуситы) и нижних (бронхиты, пневмония) дыхательных…
	Вплив ендотеліопротекторного засобу (L-аргініну у поєднанні з інозином) на динаміку маркерів оксидантного стресу у хворих з ішемічною хворобою серця та факторами її ризику. Протягом останніх трьох десятиліть у численних експериментальних та клінічних дослі-дженнях продемонстровано, що класичні (гіперхолестеринемія, артеріальна…
	Гиперлипидемия — современное состояние проблемы и методы ее медикаментозной коррекции К.м.н. А.В. Сусеков Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва Введение Гиперлипидемия это врожденное или приобретенное…
	Электрокардиографические нарушения при инфекционных заболеваниях Электрокардиография (ЭКГ) является информативным, доступным и неинвазивным методом графического изображения электрической деятельности сердца, который…

Как замедлить возрастные изменения

Есть два способа: изменять образ жизни и обучаться. Исследования показывают, что у людей с ожирением и привычкой регулярно есть сахар и пить сладкие газированные напитки старение мозга наступает на 10 лет раньше. Чтобы его отсрочить, следует скорректировать образ жизни — привести массу тела в норму и снизить суточное потребление сахара.

Исследователи утверждают, что старение мозга у людей наступает медленнее, если они:

• регулярно занимаются физической активностью: бегают, играют в футбол, плавают, упражняются в тренажерном зале
• постоянно нагружают себя интеллектуальной деятельностью: читают книги, решают головоломки, пишут стихи, изучают иностранные языки
• социально активны: посещают музеи, регулярно общаются с друзьями и родственниками, путешествуют
• обладают навыками управления стрессом
• придерживаются здорового питания
• спят не менее 7-8 часов в сутки.

Ежедневная физическая активность в виде аэробных и силовых упражнений продолжительностью 45 минут повышает умственные способности у людей старше 50 лет. В то же время результаты других исследований сообщают, что у людей старше 50 лет, которые не занимаются физическими нагрузками, пятилетнее старение мозга сопоставимо с десятилетним.

Возрастные изменения мозга замедляет игра на музыкальных инструментах. Исследования показывают, что игра на инструменте или обучение на нем повышает активность нейронов — это компенсирует физиологическое старение нервных тканей. Ограничений в выборе музыкального инструмента нет: это может быть скрипка, губная гармоника, банджо или электрогитара.

Средиземноморская диета признана наиболее здоровой и полезной для нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Один из главных факторов — рацион питания, содержащий омега-3 и омега-6 жирные кислоты. Подробно о них мы уже рассказывали. Также исследования сообщают, что у людей, добавляющих в рацион капусту, шпинат, яйца и авокадо, старение мозга наступает медленнее.

Слабые стороны мутационной теории старения

Некоторые исследователи считают Медавара, по сути, отцом современной геронтологии. Однако к его гипотезе есть и критические замечания. 

Мутационная теория основана на идее о том, что старение происходит исключительно из-за ухудшения физической формы в результате неблагоприятных событий с возрастом, и, следовательно, само старение оказывает незначительное влияние на физическую форму.

Хотя «смерть от старости» в дикой природе встречается только у видов, у которых мало врагов, старение млекопитающих определенно влияет на силу, скорость, ловкость и другие факторы, говорящие о физической форме, в том числе, относительно молодых животных. Поэтому вряд ли старение оказывает незначительное влияние на физическую форму.

Другая проблема заключается в том, что ряд организмов (например, лосось, осьминог, сумчатая мышь) умирают сразу после полового акта. Эти виды демонстрируют  запрограммированную смерть, напрямую связанную с воспроизводством. Как это может быть результатом случайной мутации полезного свойства, задаются вопросом критики теории.

Основная проблема данной теории заключается в том, что накопление мутаций — это слишком простой механизм, чтобы объяснить детали наблюдаемых процессов старения у разных видов.

Провокационные выводы

По мнению Крейг Мелло, профессор молекулярной медицины Массачусетского университета и соавтор открытия РНК-интерференции, «выводы, сделанные Мерфи и его коллегами являются провокационными».

Следует также отметить, что новое исследование впервые предлагает механизм, с помощью которого такая передача воспоминаний может происходить в природе. Однако работа также поднимает ряд неотложных вопросов. Например, как указывает Мелло, в настоящее время установлено, что черви используют сигналы РНК для передачи информации потомству, но пока неясно, какой именно вклад Cer1 вносит в этот процесс.

Особенно часто C.elegans используют для исследований нервной системы, биологии развития и старения.

«Зачем животному нужен вирус, чтобы передавать сигналы потомству?» — спрашивает Мелло

«Что именно передается?» Чтобы продемонстрировать эволюционировавшую взаимосвязь между червями и ретро-элементом Cer1, будет важно ответить на эти вопросы. Хорошие же новости заключаются в том, что команда Мерфи как раз над этим работает

Так что будем ждать. В конце концов даже черви полны сюрпризов.